李莉
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 供职机构：遵义医学院基础医学院更多>>
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- 耐力训练时脂肪甘油三酯脂肪酶与工作肌糖代谢和线粒体密度——基于ATGL基因敲除小鼠的研究被引量：1
- 2017年
- 目的:(1)观察ATGL基因敲除小鼠耐力训练时胰岛素抵抗、工作肌糖转运蛋白及线粒体密度的变化;(2)测定Akt、PKC、PPAR-α蛋白激活及含量,探究其与胰岛素抵抗、工作肌糖转运蛋白及线粒体密度的变化之间的关系。方法:ATGL-/-、ATGL+/-和C57BL/6J小鼠跑台耐力训练训练7天,测定小鼠体重、肌糖原、血糖、血胰岛素和胰岛素抵抗,蛋白印记法测定腓肠肌和比目鱼肌GLUT-4(内外膜)、p-Akt、Akt、p-PKC、PKC含量和PPAR-α水平。结果:(1)运动训练后,腓肠肌和比目鱼肌糖原含量、HOMA-IR指数存在基因类型、运动训练的差异(P<0.05)。运动训练引起血糖和血胰岛素在基因类型的差异(P<0.05)。(2)运动训练后,腓肠肌和比目鱼肌Akt、PKC、磷酸化水平、腓肠肌总Akt、PPAR-α蛋白表达存在基因类型、运动训练的差异(P<0.05)。比目鱼肌总Akt表达、腓肠肌和比目鱼肌总PKC、PPAR-α蛋白运动训练的差异不具有显著性意义(P>0.05)。结论:耐力训练时,ATGL通过上调Akt和PKC促进胰岛素敏感性和改善胰岛素抵抗;ATGL上调PPAR-α起到促进线粒体含量。
- 宋刚张国栋宋刚张国栋李莉雷小灿
- 关键词：运动生物化学跑台训练胰岛素抵抗
- 耐力训练C57BL/6J小鼠工作肌ATGL的变化及信号分子cAMP和PPAR-γ的影响被引量：3
- 2017年
- 目的:1)了解耐力训练不同时间点C57BL/6J小鼠ATGL基因和蛋白表达的变化;2)腹腔注射c AMP的激活剂Forskolin、PPAR-γ的抑制剂T0070907、观察耐力训练后ATGL的表达,探究ATGL变化可能的信号分子机制。方法:实验1,C57BL/6J小鼠跑台耐力训练训练4周,使用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法测定腓肠肌和比目鱼肌ATGL基因和蛋白表达的变化;实验2,采用跑台耐力训练小鼠4周,分别每天腹腔注射forskolin、T0070907和DMSO,测定腓肠肌和比目鱼肌ATGL基因和蛋白表达的变化。结果:1)耐力运动引起比目鱼肌ATGL基因和蛋白表达量出现上升(P<0.05),并且在第4周运动组的ATGL基因表达量显著高于对照组(P<0.05);第3、第4周ATGL蛋白表达都显著高于对照组(P<0.05);2)耐力运动时腓肠肌ATGL基因和蛋白表达出现上升(P<0.05),耐力训练第3周和4周ATGL基因和蛋白表达量运动组显著高于对照组(P<0.05);3)4周的耐力运动训练后,forskolin组的ATGL基因和蛋白表达无论是比目鱼肌还是腓肠肌都出现显著高于对照组(P<0.05),T0070907组的腓肠肌中ATGL基因和蛋白表达显著低于对照组(P<0.05);4)在4周的耐力运动训练后,forskolin组的ATGL基因表达腓肠肌显著高于比目鱼肌(P<0.05)。结论:耐力训练会引起C57BL/6J小鼠比目鱼肌和腓肠肌中的ATGL基因和蛋白表达上升,信号分子c AMP和PPAR-γ参与了这一过程。
- 宋刚雷小灿李莉彭莉
- 关键词：小鼠信号分子
