徐倩
- 作品数：7 被引量：9H指数：2
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- 针刺眼周腧穴对干眼模型兔结膜炎症和高迁移率族蛋白B1的影响
- 2023年
- 目的:通过对干眼模型兔结膜高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的研究,探讨针刺对干眼模型兔结膜炎症的作用机制。方法:选取24只健康新西兰兔,随机分为空白组、模型组、针刺组和西药组4组,各6只。空白组和其余3组每日分别进行皮下0.9%氯化钠溶液及氢溴酸东莨菪碱注射,连续35 d。造模成功后,西药组予氟米龙滴眼液滴双眼,针刺组进行电针治疗(取穴:睛明、攒竹、瞳子髎、丝竹空、太阳,均双侧取穴,留针15 min)。SⅠT检测滤纸条湿润长度和泪膜破裂时间,采用光镜对结膜组织结构进行观察,免疫组化法检测结膜HMGB1蛋白的表达情况,蛋白芯片技术检测白细胞介素(IL)-1β和IL-8的表达情况。结果:与模型组同期比较,针刺组和西药组第35天SⅠT湿润长度和泪膜破裂时间显著增加(P<0.01);模型组结膜组织可见淋巴细胞及中性粒细胞浸润,西药和针刺可减轻结膜淋巴细胞浸润;与模型组比较,针刺组和西药组结膜HMGB1蛋白及IL-1β、IL-8表达均显著降低(P<0.01)。结论:针刺可改善干眼模型兔泪液分泌,减轻结膜炎症,可能与调节结膜HMGB1的表达有关。
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- 关键词：干眼针刺高迁移率族蛋白B1炎症
- 针刺对干眼兔角膜形态学及角膜组织NF-κB信号通路的影响
- 2024年
- 目的 探讨针刺对干眼兔角膜形态学及角膜组织NF-κB信号通路的影响,分析针刺对干眼的作用机制。方法 取雌雄不拘的健康新西兰兔24只,随机分为空白组、模型组、针刺组、假针刺组,每组6只。空白组为正常对照组,不加任何处理;其余3组动物每天800、 1100、1400和1800时于皮下注射氢溴酸东莨菪碱2.0 mg·kg-1,连续35 d直至实验结束。假针刺组:于造模后第22天给予假针刺治疗(睛明BL1、攒竹BL2、丝竹空SJ23、太阳穴EX-HN5、瞳子髎GB1),钝针头点刺穴位,不刺进穴位,每天1次,连续14 d。针刺组:于造模成功后第22天给予针刺治疗,穴位同假针刺组。造模后第0、21、28、35天分别进行角膜荧光素染色,第35天进行角膜共焦显微镜检查,之后处死动物,在光学显微镜、透射电子显微镜下观察角膜形态学变化,采用Western blot检测角膜组织NF-κB蛋白的表达。结果 与模型组相比,造模后第28、35天,针刺组、空白组兔角膜荧光素染色评分均减小,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。造模后第35天共焦显微镜检查结果显示,模型组和假针刺组与其他组相比,兔角膜基质层出现大量球状免疫细胞和边界不清大小不规律的活化基质层细胞,可见具有不规则细胞间间隙的区域,存在炎症;针刺组基质层细胞形态得到改善,细胞呈轻微激活状态,角膜神经形态未见明显异常。造模后第35天光学显微镜检查结果显示,模型组和假针刺组兔角膜组织表面可见角化过度的扁平上皮细胞,淋巴细胞浸润,局灶上皮细胞层数增多,表面上皮细胞脱落;针刺组角膜上皮有接近4~6层上皮细胞,上皮脱落减少,与模型组相比,淋巴细胞浸润减少。造模后第35天透射电子显微镜检查结果显示,模型组和假针刺组兔角膜上皮细胞出现异常的微绒毛结构和上皮细胞缺失,细胞间隙增宽,粗面内质网严重扩张,桥粒解体伴随线粒体肿胀;针刺组上�
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- 关键词：针刺干眼NF-ΚB信号通路
- 基于α7nAChR介导的p38MAPK信号通路研究针刺对干眼的抗炎作用机制
- 目的基于对干眼疾病、胆碱能抗炎通路和针刺疗法的理论认识,结合分子生物学技术,通过检测干眼模型兔泪腺和角膜组织中相关因子表达情况,初步探讨针刺对干眼的抗炎作用机制,为针刺治疗干眼提供更多科学依据。方法实验一:以健康纯种的新...
- 徐倩
- 关键词：针刺干眼炎症P38MAPK
- 文献传递
- 针刺对干眼兔结膜胆碱能抗炎通路的影响被引量：7
- 2022年
- 目的:通过对干眼模型兔结膜相关胆碱能抗炎通路与特异性生物学指标分析,探讨针刺治疗干眼眼表炎症的作用机制。方法:36只健康新西兰兔随机分为空白组、模型组、假针刺组、针刺组、西药组、针药结合组,每组6只。空白组每日皮下注射0.9%氯化钠溶液,其余各组每日4次皮下注射氢溴酸东莨菪碱每次2.0 mg/kg,均连续35d。造模第22天开始,西药组双眼滴氟米龙滴眼液;针刺组电针治疗,穴位为睛明、丝竹空、攒竹、瞳子髎、太阳穴,双侧取穴,每日1次,留针15 min;假针刺组用钝头针点刺治疗;针药结合组用氟米龙滴眼液和电针治疗同时进行治疗。检测各组泪液分泌量(SⅠT)、泪膜破裂时间(BUT)、角膜荧光染色(CFS),光镜观察结膜组织结构,采用酶联免疫法检测结膜乙酰胆碱(ACh)、α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)和白介素-6(IL-6)含量,并应用Western Blot法检测结膜内p-STAT3、JAK2蛋白的表达情况。结果:治疗第35天,与模型组比较,针刺组、西药组和针药结合组SⅠT、BUT和CFS均显著改善(P<0.05);针刺可减少结膜上皮细胞的脱落,改善淋巴细胞浸润状态;同时针刺组、西药组、针药结合组结膜ACh、α7nAChR含量均显著升高(P<0.05),而结膜IL-6含量显著降低(P<0.05);结膜组织中JAK2、p-STAT3蛋白表达量显著降低(P<0.05)。结论:针刺能够调节干眼模型兔SⅠT、BUT和CFS情况,增加结膜中α7nAChR和ACh的含量,降低IL-6的含量,同时调节结膜组织中JAK2/p-STAT3蛋白的表达量。
- 韦庆波徐倩丁宁沈乎醒高卫萍
- 关键词：干眼电针胆碱能抗炎通路
- 电针对干眼兔泪腺高迁移率族蛋白B1的影响被引量：2
- 2022年
- 目的:通过对干眼兔泪腺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)信号通路的研究,探讨针刺对干眼兔泪腺炎症的作用机制。方法:24只健康新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刺组和西药组,每组6只。不同时间点空白组予0.9%氯化钠溶液皮下注射,其余3组予氢溴酸东莨菪碱皮下注射,2.0 mg·kg^(-1)·次^(-1),均连续35 d。造模第22天,西药组氟米龙滴眼液滴双眼;针刺组进行电针治疗,穴位为太阳穴、睛明、丝竹空、攒竹、瞳子髎,均双侧取穴,1次/d,留针15 min。检测4组泪液分泌量(SⅠT)和泪膜破裂时间(BUT),采用光镜对泪腺组织结构进行观察,采用免疫组化法检测泪腺HMGB1表达情况,采用Real-time PCR法检测泪腺HMGB1 mRNA表达情况。结果:治疗后,与模型组比较,针刺组和西药组SⅠT、BUT均显著改善(P<0.01);模型组泪腺柱状上皮明显萎缩,分泌减少,可见淋巴细胞浸润,而西药和针刺可改善泪腺柱状上皮细胞萎缩;与空白组比较,模型组泪腺组织中HMGB1蛋白和mRNA表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组和西药组泪腺组织中HMGB1蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.01)。结论:通过针刺干预可调节干眼兔SⅠT、BUT,调节泪腺功能,其机制可能与调节泪腺组织中HMGB1的表达有关。
- 韦庆波徐倩丁宁沈乎醒刘成勇潘羽欣高卫萍
- 关键词：干眼电针高迁移率族蛋白B1动物模型
- 健脾理气、活血化瘀法治疗慢性萎缩性胃炎的理论及临床研究
- 目的：随着胃镜技术的进步及人们不良生活习惯的增加，慢性萎缩性胃炎的发病率和检出率明显增离。巾医药治疗慢性萎缩性胃炎证实有较好疗效，导师根据多年临床经验，总结运用健脾理气、活血化瘀法治疗慢性萎缩性胃炎。本课题为健脾理气、活...
- 徐倩
- 关键词：健脾理气活血化瘀法慢性萎缩性胃炎
- 文献传递
- 针刺对干眼兔角膜胆碱能抗炎通路和IL-21、IL-17A的影响
- 2023年
- 目的:探讨针刺对干眼兔角膜胆碱能抗炎通路和白细胞介素(IL)-21、IL-17A的影响,分析针刺对干眼的作用机制。方法:取雌雄不拘的健康新西兰兔30只随机分为空白组、模型组、假针刺组、针刺组、西药组,每组6只,空白组不作任何处理;其余4组以氢溴酸东莨菪碱2.0 mg/kg,每天4次皮下注射,连续35 d。针刺组和假针刺组在第22天治疗,每天1次,共14 d,西药组在第22天予双眼滴氟米龙滴眼液,每天3次,共14 d。不同时段观察各组角膜荧光染色评分和染色情况,光镜观察角膜形态学,酶联免疫法检测角膜乙酰胆碱(ACh)和乙酰胆碱受体7(α7nAChR)的含量,蛋白质印迹法检测角膜α7nAChR和NF-κB蛋白的表达,蛋白芯片技术检测炎症因子IL-21、IL-17A的表达。结果:与模型组同期比较,针刺组和西药组第7、14天角膜荧光染色评分显著减少(P<0.05),第35天可见角膜荧光染色眼表染色明显减少,为散在点状染色;针刺组和西药组的角膜上皮脱落减少,淋巴细胞浸润减少。与模型组比较,针刺组和西药组角膜ACh、α7nAChR含量及α7nAChR蛋白表达均显著升高(P<0.05),p-NF-κB p65蛋白表达水平显著下调(P<0.05);针刺组IL-17A、IL-21含量及西药组IL-21含量均显著降低(P<0.05)。结论:针灸可以改善兔干眼模型角膜损伤和炎症,降低IL-17A和IL-21的含量,并且可以通过α7nAChR抑制NF-κB信号途径发挥作用。
- 丁宁韦庆波徐倩刘成勇邓伟民高卫萍
- 关键词：干眼胆碱能抗炎通路针刺角膜核转录因子-ΚB
