王旭
- 作品数：12 被引量：7H指数：2
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 钆塞酸二钠MRI增强在肝门部恶性梗阻性黄疸中临床应用探讨:附17例报告被引量：2
- 2020年
- 目的探讨钆塞酸二纳(Gd-EOB-DTPA) MRI增强检查在肝门部恶性梗阻性黄疸病变中的临床应用价值。方法回顾性分析解放军总医院自2016年8月至2019年3月收治的17例肝门部恶性梗阻性黄疸患者为研究对象。分析17例患者的MRI征象、肝胆特异期各肝段相对强化程度、MRI胰胆管造影(MRCP)和Gd-EOB-DTPA MRI胆管造影(MRC)显示情况;同时,比较其中12例经临床干预患者的肝胆特异期各肝段相对强化程度变化情况。结果 MRI征象:17例患者中,11例表现为肝门部结节和肿块,3例表现为胆管壁不均匀增厚,3例肝外病变肝门部淋巴结转移表现为多发肿大淋巴结并压迫肝门部胆管狭窄。肝胆特异期各肝段相对强化程度及肝功能:17例患者共136个肝段,其中,10个肝段功能正常,40个肝段轻度损伤,44个肝段中度损伤,42个肝段重度损伤;12例经临床干预后共剩余92个肝段,其中,58个肝段相对强化程度增加,肝功能损伤改善,10个肝段无明显变化,24个肝段相对强化程度减低,肝功能损伤加重。MRCP:17例患者均表现为肝内胆管不同程度扩张,梗阻段胆管缺失,其下方肝总管、胆总管无明显扩张,6例引流管均显示。Gd-EOB-DTPA MRC:9例肝内胆管不同程度显示,其中的5例肝门部胆管狭窄变细,5例胆总管显示;4例引流管内有对比剂充盈;8例肝内外胆管均不显示。结论 Gd-EOB-DTPA MRI增强检查可在术前对肝门部恶性梗阻性黄疸病变准确定性和定位,并能够清晰显示胆管梗阻情况,而其特有的肝细胞摄取功能可评价相应肝段功能,对临床精准干预具有指导意义。
- 杨艳吴宁乔远罡许国宇刘杰爱王旭韩顺霞温馨
- 关键词：MRI恶性梗阻性黄疸
- 悬浮床应用于压疮治疗中的护理
- 压疮是身体某一部位因长期过度受压，由压力、剪切力或摩擦力而引起神经营养紊乱及血液循环障碍，局部组织持续缺血而导致皮肤和深部组织的溃疡[1]。悬浮床是利用流动悬浮原理设计的具有治疗作用的病床，由于浮力的作用能避免患者创面的...
- 王旭
- 关键词：压疮悬浮床护理
- STAT3抑制剂BP-1-102通过缓解肾间质炎症细胞浸润和炎性细胞因子的产生缓解实验性肾间质纤维化
- 背景：肾小管间质纤维化(renal tubulointerstitial fibrosis)是多种进展性肾脏疾病以及慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的共同病理特征。目前针对肾小管间质纤维...
- 朱凤阁陈香美白雪源傅博崔少远王旭高洁王述蔷
- 关键词：肾小管间质纤维化细胞因子
- NCX1通过介导钙离子内流损伤足细胞的机制研究被引量：1
- 2021年
- 背景肾小球滤过屏障由足细胞及足突裂隙膜构成,病理状态下足细胞损伤破坏足突裂隙膜结构,造成肾小球滤过功能改变而产生蛋白尿。钠钙交换蛋白1(sodium-calcium exchanger 1,NCX1)作为Ca^(2+)通道,具有调节钙稳态、维持细胞结构的重要作用。目的本研究拟证实NCX1在足细胞损伤中的作用,解析蛋白尿发生的新机制。方法建立被动型海曼肾炎(passive Heymann nephritis,PHN)大鼠模型,观察模型的NCX1表达变化;体外培养小鼠足细胞,建立补体激活足细胞损伤模型;Ca^(2+)荧光染色探针Fluo-3检测足细胞胞内Ca^(2+)水平变化;免疫荧光检测足细胞标志物及细胞骨架蛋白表达与结构的变化;Western blot检测Ca^(2+)下游信号通路蛋白表达的变化;应用NCX1反向模式(reverse mode)抑制剂KB-R7943处理补体激活足细胞损伤模型,观察其是否可有效减轻足细胞损伤。结果PHN大鼠模型NCX1表达随造模时间逐渐降低,在21 d达到最低;补体激活足细胞损伤模型NCX1表达亦降低;胞内Ca^(2+)浓度明显升高,活化型RhoA、ROCK1和ROCK2蛋白的表达水平明显增高;NCX1反向模式抑制剂KB-R7943可明显降低胞内Ca^(2+)浓度及下游信号通路蛋白活性及表达水平;补体激活足细胞损伤模型中足细胞标志物Nephrin及Synaptopodin表达减少,细胞骨架蛋白F-actin表达异常,而KB-R7943可显著改善上述异常蛋白表达从而减轻足细胞损伤。结论NCX1可通过调控钙离子内流激活下游RhoA/ROCK信号通路改变足细胞骨架结构,损伤足细胞,导致蛋白尿。
- 崔少远傅博王旭陈香美
- 关键词：钙离子足细胞细胞骨架补体
- TIMP-1对单核细胞趋化因子CCL2和分化因子MMD的调控作用研究
- <正>背景和目的:在我们前期研究中,发现细胞基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(Tissue inhibitors of Metalloproteinases-1,TIMP-1)在抗Thy-1模型中表达上调,可能参与对免疫因子...
- 陈曦曌王旭刘冉吕杨谢院生陈香美
- 文献传递
- 生物信息学深入分析糖尿病肾脏疾病的分子作用网络被引量：2
- 2019年
- 目的利用糖尿病肾脏疾病(DKD)患者和小鼠模型肾脏基因组表达数据进行生物信息学分析,探寻DKD可能的致病机制及潜在治疗作用靶点。方法从NCBI-GEO数据库选取DKD患者和DKD小鼠模型肾脏基因组表达数据,通过生物信息学软件进行综合分析,查找共同差异基因,然后进行基因本体论分析及创新途径分析(IPA)生物网络功能分析,寻找潜在作用靶点。结果通过对人和小鼠DKD数据库的综合对比,筛选出了89个共同差异基因,差异基因主要富集位于细胞外区域、细胞外基质、细胞黏附、细胞浆膜等方面。通过IPA生物信息学分析,发现共同差异基因表达主要集中在补体系统通路、主要免疫缺陷信号传导通路和B细胞发育通路,其中补体系统通路是糖尿病肾病中一条重要的调节通路。疾病和生物功能富集分析显示DKD与糖尿病、葡萄糖代谢障碍、血细胞的移动、血细胞活化和白细胞迁移等存在密切的联系。IPA调控网络分析发现原癌基因ETS1和整合素β2(ITGB)两个重要作用位点。结论利用DKD不同种属即人和小鼠肾脏基因表达谱数据库,可筛选DKD潜在的作用位点,通过生物信息学分析发现转录因子ETS1和ITGB可能在糖尿病肾病的疾病进程中发挥一定的作用。
- 耿晓东王旭王旭吴镝吴镝蔡广研陈香美
- 关键词：糖尿病肾脏疾病基因表达谱
- mTORC1在肌肉与脂肪中表达变化在慢性肾脏病胰岛素抵抗中的作用
- 李娇许卓赵洋王旭蔡广研张利陈香美
- 挤压综合征大鼠核心脏器肾心肺损伤特点研究
- 2023年
- 目的:构建挤压综合征(CS)模型,初步阐明核心脏器肾心肺的损伤特点及功能改变。方法:16只雄性SD大鼠随机分为对照组(Sham组)和挤压综合征组(CS组)。CS组采用数字化动物挤压模拟平台在3 kg压力下持续挤压双后肢12 h,构建挤压综合征模型。24 h后,所有动物检测血清肌酸激酶、肌酐、尿素氮、肌钙蛋白等生化指标变化;支气管肺泡灌洗液细胞数、蛋白浓度及髓过氧化物酶(MPO)活性变化;超声心动图观察心脏功能变化;PAS、HE染色观察组织形态学改变。结果:与Sham组相比,CS组大鼠血清肌酸激酶、肌酐和尿素氮等升高(P均<0.05),支气管肺泡灌洗液细胞数增多(P=0.032),蛋白浓度增加及MPO活性增强(P=0.015);心脏超声显示心舒张功能降低(P<0.05);组织病理提示:肾脏小管上皮细胞脱落、小管扩张、蛋白管型形成,肺间质细胞数明显增多。结论:大鼠挤压伤24 h后,核心脏器肾心肺均出现明显功能障碍,肾、肺病理可见明显损伤。
- 张妍吕强韩笑王旭王旭张利张利
- 关键词：挤压综合征肾脏肺脏心脏
- 骨髓间充质干细胞(BMSCs)通过促进三级淋巴器官新生改善实验性肾小管间质纤维化
- 背景：肾小管间质纤维化缺乏有效的治疗手段。间充质干细胞(MSCs)在多种疾病动物模型中显示出很好的治疗作用。以往的研究发现骨髓间充质干细胞(BMSCs)在肾小管间质纤维化具有治疗作用，但间充质干细胞发挥肾脏保护作用的确切...
- 朱凤阁陈香美白雪源吴晓媛张英杰王旭刘冉
- 关键词：间充质干细胞肾小管间质纤维化
- mTORC1在慢性肾脏病胰岛素抵抗中的变化被引量：2
- 2017年
- 目的:本实验旨在研究慢性肾脏病(CKD)大鼠模型,胰岛素抵抗(IR)状态下,mTORC1信号通路在脂肪、肌肉组织中的变化,初步探讨mTORC1在CKD中与IR的关系。方法:建立5/6肾切除CKD大鼠模型(CKD组),腹腔注射糖耐量实验(IPGTT)检测CKD组、假手术组(对照组)糖耐量变化,并检测血清生化,ELISA检测空腹胰岛素,Western blotting检测CKD组与对照组脂肪、肌肉组织胰岛素信号通路蛋白IRS1、P-y-IRS1、AKT、P-AKT及mTORC1信号通路蛋白P-mTOR、P-p70s6表达差异。结果:CKD组血肌酐、尿素氮、尿酸及胆固醇明显高于对照组(P<0.05),白蛋白低于对照组(P<0.05);IPGTT显示CKD组糖耐量明显低于对照组(P<0.05);胰岛素敏感性HOMA指数(HOMA-IR)显示胰岛素敏感性明显低于对照组(P<0.05);CKD组脂肪组织、肌肉组织胰岛素信号通路蛋白及mTORC1信号通路蛋白表达明显低于对照组(P<0.05)。结论:CKD胰岛素抵抗的发生可能与脂肪、肌肉组织mTORC1信号通路的表达下降有关。
- 李娇许卓赵洋王旭蔡广研张利陈香美
- 关键词：慢性肾脏病胰岛素抵抗信号转导通路
