吴钉
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
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- 17β-雌二醇联合5-氮胞苷对前列腺癌细胞22RV1增殖、侵袭迁移能力的影响及其机制
- 2017年
- 目的探讨17β-雌二醇(17β-E2)联合DNA去甲基化试剂5-氮胞苷(5-AzaC)对雄激素非依赖性前列腺癌细胞22RV1增殖、侵袭迁移能力的影响及其机制。方法应用17β-E2和/或5-AzaC处理前列腺癌22RV1细胞,MTT法检测其对细胞增殖抑制的影响,并计算增殖抑制率;划痕愈合实验和Transwell实验检测其对细胞体外迁移、侵袭能力的影响;Western blot法检测雌激素受体2(ESR2)和侵袭转移相关蛋白表达的变化。结果 17β-E2和5-AzaC对前列腺癌22RV1细胞的增殖均具有不同程度的抑制作用,且呈时间依赖关系,联合用药效果明显增强(P<0.05);经17β-E2或5-AzaC处理后前列腺癌22RV1细胞体外迁移及侵袭能力均降低,且联合应用时效果更明显(P<0.05),并伴随ESR2表达的上调,基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)、MMP-9)、p-AKT表达的下调。结论联合应用17β-E2和5-AzaC能明显抑制前列腺癌22RV1细胞的增殖、侵袭迁移能力,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路相关,联合应用17β-E2和5-AzaC调节ESR2、MMP-2、MMP-9的表达可能是抑制雄激素非依赖性前列腺癌转移的有效方法。
- 胡卫锋郭永连陈琳李国灏余家俊彭松吴钉朱建宁
- 关键词：雄激素非依赖性前列腺癌17Β-雌二醇5-氮胞苷增殖
- 抑制神经前体细胞表达下调因子8对前列腺癌细胞生物学行为及其雄激素受体表达的影响被引量：1
- 2017年
- 目的 慢病毒介导短发卡RNA（shRNA）靶向抑制前列腺癌细胞株LnCaP、VCaP 细胞的抑制神经前体细胞表达下调因子8（NEDD8）的表达,观察其对雄激素受体（AR）、前列腺特异性抗原（PSA）的表达以及细胞生物学行为的影响.方法 构建NEDD8短发夹RNA（NEDD8-shRNA）稳定转染的LnCaP、VCaP 细胞株.实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）及Western blot法检测NEDD8、AR及PSA mRNA及蛋白表达.细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测细胞增殖、流式细胞术检测细胞凋亡、TranswellTM 实验检测细胞侵袭能力.结果 NEDD8-shRNA慢病毒转染后,LnCaP、VCaP 细胞NEDD8 mRNA表达量分别是空白对照组的（0.11±0.03）、（0.16±0.04）倍,AR mRNA表达量分别为（0.52±0.04）、（0.42±0.05）倍,PSA mRNA的表达量分别为（0.49±0.04）、（0.59±0.06）倍.慢病毒转染后,LnCaP、VCaP 细胞NEDD8蛋白相对表达量分别为（11.26±2.65）%、（6.26±2.04）%,AR蛋白相对表达量分别为（30.36±4.35）%、（15.36±3.37）%,PSA蛋白相对表达量分别为（13.37±2.70）%、（11.36±2.67）%.与对照组比较,NEDD8、AR、PSA mRNA及蛋白表达均显著下降（P=0.000）.慢病毒转染后,与对照组比较,LnCaP、VCaP 细胞增殖显著抑制;转染后 LnCaP、VCaP细胞株凋亡率分别为（15.08±1.23）%、（20.37±1.76）%,与对照组比较显著增加（P=0.001、0.000）;穿膜细胞数显著减少（P=0.000、0.004）,分别为（55.5±12.5）、（60.8±11.3） 个.结论 NEDD8可能在转录水平参与了对AR表达调控,通过抑制NEDD8基因能有效抑制LnCaP、VCaP中AR表达及细胞的增殖、侵袭能力,诱导细胞凋亡.
- 李国灏万志华郭永连陈琳吴钉
- 关键词：前列腺癌雄激素受体
