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沈杰
作品数:
2
被引量:4
H指数:1
供职机构:
苏州大学附属第三医院
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
何小舟
苏州大学附属第三医院
王坤
苏州大学附属第三医院
陆皓
苏州大学附属第三医院
庄乾锋
苏州大学附属第三医院
徐仁芳
苏州大学附属第三医院
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何小舟
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Capn4通过黏着斑激酶磷酸化激活核转录因子-κB信号调控人肾癌细胞增殖
被引量:4
2018年
目的探讨钙蛋白酶小亚基1(Capn4)的表达对肾透明细胞癌(ccRCC)增殖、迁移、侵袭的影响及其分子作用机制。方法选取Capn4高表达ccRCC细胞株786-0和低表达的Caki-1细胞株,采用慢病毒转染技术构建Capn4稳定低表达的786-0细胞株(786-0-shCapn4)和稳定过表达Capn4的Caki-1细胞株(Caki-1-Capn4),通过荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)验证Capn4在转染肾细胞癌(RCC)细胞株中的表达。通过细胞增殖实验、划痕实验及Transwell实验观察Capn4对肾癌细胞增殖、侵袭迁移能力的影响。通过Westernblot法验证黏着斑激酶(FAK)、磷酸化FAK、核转录因子-κB(NF-κB)和磷酸化NF-κB的表达。结果细胞计数试剂盒(CCK-8)结果显示,Capn4过表达后细胞增殖能力过表达组高于对照组(P=0.010),而转染Capn4短发卡RNA(shRNA)后细胞增殖能力下调组低于对照组(P=0.010);划痕实验结果表明,24hCakil-Capn4细胞的迁移距离过表达组高于对照组(P=0.001),786-O-shCapn4细胞的迁移距离下调组低于对照组(P=0.001);Transwell结果表明,24hCakil-Capn4细胞的侵袭细胞数量过表达组高于对照组(P=0.001),786-0-shCapn4细胞的迁移距离下调组低于对照组(P=0.001);Westernblot结果显示:Cakil-Capn4组FAK及NF-κB磷酸化水平较各自对照组上调(P=0.010),而786-0-shCapn4组FAK及NF-κB磷酸化水平较各自对照组下调(P=0.010);FAK特异性抑制剂(PF573228)或者NF-κB抑制剂QNZ均可抑制由Capn4过表达引起的癌细胞生长速度的增加。结论Capn4通过激活FAK和下游信号通路,从而激活NF-κB,进而促进RCC细胞生长。
庄乾锋
沈杰
王恺
钱曦
范敏
王坤
陆皓
徐仁芳
何小舟
关键词:
黏着斑激酶
踝蛋白在肿瘤细胞中的表达及作用研究进展
2017年
整合素(integrin)作为细胞表面重要的黏附分子受体之一,具有直接和间接调控肿瘤细胞运动的能力。而整合素功能得以发挥又依赖于踝蛋白(Talin)的调控作用。Talin是一种细胞骨架肌动蛋白结合蛋白,是黏着斑的重要组成部分,维持黏着斑结构和功能的稳定。越来越多的研究表明Talin在肿瘤免疫治疗领域具有广阔应用前景。研究其独特的生物学特性有助于其在临床的转化应用。该文就Talin的生物学特征以及在不同肿瘤中的表达及作用作一综述。
沈杰
何小舟
蒋敬庭
关键词:
TALIN
肿瘤
靶向治疗
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