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远端缺血后适应在缺血性脑卒中的研究进展: 2022年; 急性缺血性脑卒中是世界范围人口死亡和功能障碍的重要原因之一,严重威胁人类的健康和正常生活。大量研究表明,远端缺血后适应对脑缺血/再灌注损伤有保护意义,主要的作用有抑制炎性反应、保护血-脑脊液屏障、改善脑循环、减少脑梗死体积等。本文主要介绍远端缺血后适应在急性缺血性脑卒中的潜在作用和神经保护机制,旨在为远端缺血后适应临床应用提供理论依据。; 周丽枝胡云周礼鑫童理杨剑文; 关键词：急性缺血性脑卒中神经保护机制

微信平台联合CBL案例教学法在急性缺血性脑卒中神经介入治疗教学中的应用: 2021年; 探讨微信平台联合CBL案例教学法在急性缺血性脑卒中神经介入治疗教学中的应用。方法:2016年12月至2019年3月,湖南省人民医院卒中中心共培训来自全省县市级医院的神经介入进修生15名。培训方法为微信平台联合CBL案例教学法,设置入学考核,阶段考核,结业考核,在进修医生期满回原单位工作后6、12个月,经微信群发调查问卷,获取进修医生工作情况。结果:15名医生从理论到实际操作均达到预期目标,掌握急诊取栓的治疗原则,熟悉并掌握全脑血管造影和急诊取栓技术。进修结束后回收的调查问卷显示,90.9%(10/11)的医生能够独立开展全脑血管造影,并保持≥3例/月的数量,72.7%(8/11)的医生能够独立进行急诊取栓(≥1例/月)。结论:微信平台联合CBL案例教学法是神经介入培训实用有效的教学手段。; 周芝文任翔杨剑文李爱平周文胜; 关键词：急性缺血性卒中案例教学法

溴吡斯的明引起重症肌无力患者心肌梗死的1例报告并文献复习: 2023年; 重症肌无力是一种自身免疫性疾病,通常由针对神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体的抗体介导,其常见的治疗有胆碱酯酶抑制剂,例如溴吡斯的明。该药物在治疗过程中出现心血管事件较少见,但在临床中早期识别病情变化并警惕重症肌无力患者可能出现的心血管事件非常重要。因此,我们报道重症肌无力老年女性患者继发于抗胆碱酯酶治疗导致急性心肌梗死并发心源性猝死的病例,并基于此病例对发生心血管不良事件的可能原因进行讨论。; 周丽枝胡云周礼鑫童理杨剑文; 关键词：重症肌无力急性心肌梗死胆碱酯酶抑制剂

GSK3β调节神经细胞自噬在帕金森病发病中的作用及机制研究: 2017年; 目的探讨表达不同活性的糖原合成激酶3β（GSK3β）对自噬通路的调节是否会引起α-突触核蛋白自噬水平的变化及其对细胞生长的影响。方法筛选稳定表达A30P α-突触核蛋白的PC12细胞株为研究对象，通过对GSK3β的过表达及沉默，检测GSK3β转染后的表达情况和各组细胞中LC．3Ⅱ、Beclinl、α-突触核蛋白的表达，以及细胞增殖能力、细胞凋亡变化。结果（1）与GSK3β沉默组、空白质粒组、空白对照组相比，GSK3β过表达组LC-3Ⅱ及Beclin1的表达增加（P〈0．05），α-突触核蛋白的表达减少（P〈0．05），MTT及TUNEL法结果表明细胞的凋亡下降，细胞增殖增加（P〈0．05）。（2）与GSK3β过表达组、空白质粒组、空白对照组相比，GSK3β沉默组LC-3Ⅱ及Beclin1的表达减少（P〈0．05）；α-突触核蛋白的表达增加（P〈0．05），MTT及TUNEL法结果表明细胞的凋亡增加，细胞增殖下降（P〈0．05）。结论（1）激活GSK3β活性可提高细胞自噬水平，增强细胞对α-突触核蛋白的降解能力，从而促进细胞存活。（2）抑制GSK3β活性会下调细胞自噬水平，减弱细胞对α-突触核蛋白的降解能力，从而减少细胞存活。（3）自噬与帕金森病（PD）的发病密切相关，提高自噬水平降解细胞内病理性聚集的α-突触核蛋白是未来治疗PD的一个新途径。; 杨冰洁李芳毅雷涛周文胜杨剑文姚莉萍田静杨期明; 关键词：糖原合成酶激酶3 自噬 Α突触核蛋白帕金森病

热休克蛋白90通过蛋白激酶B通路在局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用机制研究被引量：5: 2017年; 目的探讨热休克蛋白90(HSP90)在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用机制及丹参多酚酸盐干预的影响。方法采用线栓法制作SD大鼠脑缺血再灌注损伤模型。选用健康雄性SD大鼠75只随机分为对照组、模型组、抑制剂组、丹参多酚组及联合组,每组15只。对照组仅暴露左颈总动脉及颈内外动脉后缝合皮肤。模型组建立缺血再灌注模型,抑制剂组、丹参多酚组及联合组分别于建立缺血再灌注模型后给予抑制剂、丹参多酚酸盐及抑制剂联合丹参多酚酸盐。比较各组脑梗死体积,Western blot法测定HSP90、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)变化。结果与模型组比较,对照组和丹参多酚组脑梗死体积明显减少,差异有统计学意义[0 mm3和(163.11±9.12)mm3 vs(268.92±14.36)mm3,P<0.05]。与联合组比较,抑制剂组脑梗死体积明显增加,差异有统计学意义[(237.13±11.11)mm3 vs(219.08±7.44)mm3,P<0.05]。与模型比较,对照组HSP90蛋白表达水平明显降低,丹参多酚组HSP90的蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,对照组和抑制剂组p-Akt蛋白表达明显降低,丹参多酚组p-Akt蛋白表达显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与丹参多酚组比较,联合组p-Akt蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HSP90可能通过Akt/p-Akt通路在脑缺血再灌注损伤中发挥神经保护作用。; 刘湘玉杨剑文彭文娟蒋隽; 关键词：蛋白激酶类脑缺血再灌注损伤

小剂量阿托伐他汀钙对非高脂血症老年高血压患者动脉硬化的影响被引量：18: 2017年; 目的探讨小剂量阿托伐他汀钙对非高脂血症老年高血压患者动脉硬化的影响。方法入选非高脂血症老年高血压患者70例,随机分为对照组35例(降压治疗)和治疗组35例(降压治疗加阿托伐他汀钙10mg,1次/晚),治疗3个月,随访6个月。测定治疗前后患者的收缩压、舒张压、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肱踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)水平,并进行比较分析。结果与治疗前比较,治疗组患者治疗后hs-CRP、baPWV水平降低[(3.68±1.49)mg/L vs(6.67±3.31)mg/L,P=0.00;(13.46±2.3)m/s vs(16.52±1.91)m/s,P=0.00],对照组治疗后hs-CRP和baPWV无明显变化[(6.09±5.98)mg/L vs(6.58±5.48)mg/L,P=0.72;(15.96±1.9)m/s vs(16.05±2.0)m/s,P=0.27]。与对照组比较,治疗后治疗组患者的hs-CRP、baPWV水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。2组治疗后AST和ALT水平较治疗前比较无显著差异(P>0.05)。结论非高脂血症老年高血压合并颈动脉粥样硬化患者使用小剂量阿托伐他汀钙可以改善动脉硬化,降低血浆hs-CRP,且安全性较好。; 周艳姚慧玲杨剑文梁峰翎; 关键词：高脂血症高血压动脉硬化降血脂药

糖尿病酮症酸中毒所致脑桥中央髓鞘溶解1例被引量：1: 2023年; 脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)是以脑桥基底部对称性脱髓鞘为病理特征的脱髓鞘疾病,一般由快速纠正慢性低钠血症引起。在没有异常血清钠浓度的情况下,血清渗透压紊乱的患者中很少出现这种情况。本文报道了一例罕见的糖尿病酮症酸中毒高血糖所致CPM患者。本例患者整个病程过程中血清钠浓度始终保持在正常范围。患者因头痛2 d、发热伴意识不清1 d余入院,初步考虑颅内感染,但经过进一步完善腰穿行脑脊液化验、病原学2代测序及培养最后排除了颅内感染。完善头颅磁共振可见典型CPM影像学表现,诊断为糖尿病酮症酸中毒所致CPM。进一步通过文献复习可知高血糖所致脑桥中央髓鞘溶解临床中较为少见,而糖尿病酮症酸中毒所致CPM目前国内文献鲜见报道。本病例提示我们即使在没有血清钠紊乱时,高血糖也可能导致脑桥中央髓鞘溶解。因此,在临床实践中当遇到血糖控制不佳,同时出现意识改变、四肢瘫等神经系统症状的糖尿病患者时需考虑到CPM可能。及时完善头颅影像评估进行早期诊断和治疗,可以迅速改善症状,避免遗留严重后遗症。; 雷涛杨剑文莫丹衡罗莹易继平陈斌吴积宝; 关键词：糖尿病酮症酸中毒磁共振成像渗透压

MicroRNAs与脑血管病研究最新进展被引量：6: 2018年; 脑血管病是当今世界严重影响人类生活质量及威胁人类生命的疾病,它是指各种原因导致的脑血管性疾病的总称,包括脑卒中、脑血管性痴呆、颅内血管畸形、颅内异常血管网病等。微小RNA（microRNA,miR）是机体自身合成的一类长约20~25个核苷酸的单链非编码RNA分子,它通过分解或抑制靶RNA,从而调控转录后基因的表达。; 刘湘玉杨剑文; 关键词：MICRORNAS 脑血管病脑血管性疾病颅内血管畸形脑血管性痴呆 RNA分子

碘海醇致颅神经损伤误诊报告并文献复习: 2020年; 目的探讨碘海醇致颅神经损伤临床特点、诊治要点及误诊原因、防范措施。方法回顾分析碘海醇致颅神经损伤2例的临床资料,并复习相关文献。结果 2例均为女性,分别因蛛网膜下腔出血和脑梗死采用碘海醇造影行神经介入治疗。术后均急起瞳孔散大、眼球活动障碍及眼球肿胀等,1例误诊为脑疝,1例未能明确诊断,均予甘露醇脱水治疗,效果不佳。后经完善头颅CT和MRI检查后,考虑碘海醇致颅神经损伤,予糖皮质激素等治疗后,均病情好转出院。结论采用碘海醇造影介入治疗后患者出现颅神经损伤,需考虑碘海醇不良反应,要及时完善相关医技检查,以减少或避免其误诊误治,并积极正确处理,以防止病情恶化。; 周芝文周文胜杨剑文李爱平魏伟任翔; 关键词：碘海醇神经介入治疗药物毒性颅神经损伤误诊脑疝

长链非编码RNA-N1LR在脑缺血再灌注血脑屏障损伤的作用机制研究: 2024年; 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-N1LR在脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的作用机制。方法原代小鼠脑微血管内皮细胞常规培养,经氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)处理模拟脑缺血再灌注损伤,实验分对照组、OGD组、lncRNA-N1LR过表达组(OGD处理后转染质粒lncRNA-N1LR过表达)、lncRNA-N1LR沉默组(OGD处理后转染质粒lncRNA-N1LR沉默)。采用逆转录聚合酶链反应检测各组中lncRNA-N1LR mRNA、紧密连接蛋白5(claudin-5)及闭合蛋白(occludin)mRNA表达水平;异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-dextran)渗透法检测血脑屏障通透性;免疫蛋白印迹法检测claudin-5、occludin蛋白表达。结果与对照组比较,OGD组lncRNA-N1LR mRNA、occludin、claudin-5 mRNA表达水平下降(0.31±0.01 vs 1.00±0.10,0.42±0.03 vs 1.01±0.13,0.38±0.03 vs 1.00±0.15,P<0.05),血脑屏障FITC-dextran通透性明显升高(58.79±3.04 vs 8.87±0.63,P<0.01)。与OGD组比较,lncRNA-N1LR过表达组lncRNA-N1LR mRNA、occludin、claudin-5 mRNA表达水平升高(0.67±0.07 vs 0.31±0.01,0.92±0.02 vs 0.42±0.03,0.70±0.08 vs 0.38±0.03,P<0.05),血脑屏障FITC-dextran通透性降低(41.57±2.43 vs 58.79±3.04,P<0.05)。与OGD组比较,lncRNA-N1LR沉默组lncRNA-N1LR mRNA、occludin、claudin-5 mRNA表达水平降低(0.21±0.02 vs 0.31±0.01,0.31±0.03 vs 0.42±0.03,0.22±0.02 vs 0.38±0.03,P<0.05),血脑屏障FITC-dextran通透性升高(72.34±1.43 vs 58.79±3.04,P<0.05)。结论LncRNA-N1LR上调可能通过降低血脑屏障通透性发挥神经保护作用。; 胡云周礼鑫童理李鑫泰杨剑文; 关键词：血脑屏障神经保护 MICE

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杨剑文

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