蒋杰
- 作品数：6 被引量：32H指数：3
- 供职机构：郑州大学第五附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省杰出人才创新基金河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学轻工技术与工程更多>>
- 酪酸梭菌对食物过敏小鼠肠道屏障功能的影响被引量：9
- 2017年
- 目的探讨产丁酸的益生菌酪酸梭菌通过调节肠上皮细胞双孔钾通道Trek1的表达对过敏小鼠肠道屏障功能的影响。方法建立小鼠食物过敏模型,ELISA法、流式细胞仪检测相关指标验证造模效果,尤斯室检测小肠组织通透性变化,Western blot及免疫荧光法检测Na6ve组、Saline组、SIT组、SIT/SB组、SB组、SIT/CB组、CB组、SIT/CB/Spadin组小鼠空肠组织中Trek1的表达;Transwell系统中使用T84细胞建立单层上皮细胞层,分别暴露于过敏介质,qRT-PCR和Western blot检测Trek1mRNA和蛋白的表达;分别使用生理盐水、SIT、SIT/SB、SB、SIT/CB、CB、SIT/CB/Spadin不同疗法对过敏小鼠进行治疗,了解小鼠肠道Trek1的表达情况、肠道屏障功能及过敏反应指标的变化情况。结果相对于对照组,食物过敏小鼠小肠Trek1蛋白表达水平显著下降,肠黏膜通透性显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);T84细胞暴露于过敏介质后,Trek1mRNA和蛋白的表达显著下降(P<0.05),但预先加入p38抑制剂可以拮抗这种改变;SIT治疗、酪酸梭菌和丁酸钠单独应用均可以提高食物过敏小鼠肠道Trek1的表达,减轻过敏反应(P<0.05),但SIT与酪酸梭菌或丁酸钠的联合应用效果更加显著(与SIT组相比P<0.05),并且可以显著降低小肠黏膜通透性,改善肠道屏障功能(P<0.05)。结论丁酸钠或者产丁酸的益生菌酪酸梭菌可以通过提高Trek1的表达来恢复过敏小鼠的肠道屏障功能,减轻过敏反应,并且加强SIT治疗的效果。
- 李旌黄煌梅璐于泳刘思濛丁一芮白利梅蒋杰郑鹏远
- 关键词：食物过敏肠道屏障功能益生菌
- 降脂益生菌调节胆固醇代谢改善小鼠非酒精性脂肪肝
- 曹少锋郑鹏远梅璐黄煌孙向东蒋杰任士萌赵锐豪
- 益生菌降低胃黏膜炎症因子水平改善幽门螺杆菌相关性胃炎
- 蒋杰黄煌梅璐刘思濛汤有才郑鹏远
- 乳杆菌改善幽门螺杆菌感染性胃炎的实验研究被引量：3
- 2018年
- 目的探讨乳杆菌在幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎中的作用机制。方法将40只Balb/c小鼠随机分为空白组和实验组(Hp模型组、鼠李糖乳杆菌DM9054+Hp组、植物乳杆菌86066+Hp组)。采用Hp菌株灌胃2周建立小鼠Hp感染模型,造模结束后,实验组中的鼠李糖乳杆菌DM9054+Hp组、植物乳杆菌86066+Hp组分别给予鼠李糖乳杆菌DM9054及植物乳杆菌86066 (1×109CFU/ml,0. 8 ml),且连续灌胃10 d,而空白组及Hp模型组给予等量PBS连续灌胃10 d。干预结束后,使用快速尿素酶法和胃黏膜组织培养来确定各组小鼠胃内有无Hp定植并检测相应细菌数量;采用胃黏膜组织HE染色了解炎症浸润情况。利用Hp和鼠李糖乳杆菌DM9054或植物乳杆菌86066共感染人胃腺癌细胞系(AGS),采用ELISA方法测定细胞培养上清中白细胞介素-8(IL-8)表达水平;采用Real-time PCR法测定IL-8mRNA表达水平;采用Western blot检测MAPK,JAK/STAT,NF-κB炎症通路中的相关蛋白的表达水平。结果在动物实验中,实验组小鼠胃中均有Hp的定植,并且引起了胃黏膜组织炎症。在细胞实验中,Hp感染导致AGS细胞上清中IL-8蛋白上调与细胞中IL-8 mRNA水平升高。鼠李糖乳杆菌DM9054或植物乳杆菌86066的干预抑制了细胞上清液中IL-8蛋白和IL-8 mRNA的表达水平,并下调了磷酸化的ERK1/2、JNK1/2、P38及磷酸化的JAK1、JAK2和STAT3和NF-κB p65蛋白的表达水平(P <0. 05)。结论鼠李糖乳杆菌DM9054和植物乳杆菌86066可能通过下调MAPK、JAK/STAT、NF-κB途径中磷酸化蛋白的表达水平,抑制炎症因子IL-8的释放,从而起到抑制Hp感染引起胃炎的作用。
- 蒋杰黄煌梅璐米阳刘思濛孙向东郑鹏远
- 关键词：胃炎幽门螺杆菌益生菌白细胞介素-8
- 降脂益生菌调节胆固醇代谢改善小鼠非酒精性脂肪肝被引量：16
- 2018年
- 目的研究一种由鼠李糖乳杆菌DM9054和植物乳杆菌86066构成的降脂益生菌组合对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠胆固醇代谢的影响及其可能机制。方法 24只雄性LDLR-/-小鼠随机分为对照组、模型组和益生菌干预组。高脂饮食(HFD)15周建立小鼠NAFLD模型,造模同时干预组给予鼠李糖乳杆菌DM9054联合植物乳杆菌86066灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃。实验过程中监测各组小鼠体重变化。实验结束后,检测小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL)的水平差异。检测小鼠肝脏组织病理变化。使用Realtime PCR检测小鼠肠道内法尼脂受体(FXR)mRNA、顶端膜钠依赖的胆汁酸转运体(ASBT)mRNA、纤维生长因子15(FGF-15)mRNA和三磷酸腺苷结合盒转运体G5(ABCG-5)mRNA表达水平。Western blot检测小鼠肝脏胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)、FXR、三磷酸腺苷结合盒转运体G8(ABCG-8)、清道夫受体BI(SR-BI)、3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)、胆盐输出泵(ABCB-11)、纤维生长因子受体4(FGFR-4)和胆固醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)蛋白表达水平。结果与模型组相比,降脂益生菌干预组小鼠体重减轻(P<0.05);小鼠血清TC、TG、LDL水平降低,HDL水平升高(P<0.05);小鼠肝脏脂肪变性和炎性细胞浸润的现象显著减少;小鼠肠道ASBT mRNA和ABCG-5mRNA表达水平明显降低(Ps<0.05),FGF-15mRNA表达水平明显升高(P<0.05),FXR mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05);小鼠肝脏FGFR-4蛋白表达水平升高(P<0.05),SREBP-2和HMGCR蛋白表达水平降低(Ps<0.05),FXR、CYP7A1、SR-BI、ABCG-8和ABCB-11蛋白表达水平差异无统计学意义(Ps>0.05)。结论降脂益生菌可能通过激活FXR-FGF15通路调节胆汁酸代谢;通过下调SREBP-2表达水平,抑制HMGCR表达,减少胆固醇的生成,从而起到改善非酒精性脂肪肝的作用。
- 曹少锋梅璐黄煌孙向东蒋杰任士萌赵锐豪郑鹏远
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病益生菌胆固醇代谢
- 幽门螺杆菌感染与原发性不孕症的相关性被引量：4
- 2017年
- 目的探讨H．pylori的感染状态是否与原发性不孕症相关，H．pylori感染是否能够造成原发性不孕症患者外周血促炎因子的异常升高，细胞毒素相关基因A（CagA）蛋白是否在其中发挥关键作用。方法选取2015年9月至2016年8月就诊的原发性不孕症（不孕组）患者213例和健康对照者97名。将原发性不孕症患者按照常见病因分为单一因素、合并2种以上因素和不明原因。使用H．pylori抗体分型检测试纸检测血清H．pyloriIgG抗体和CagA抗体，ProcartaPlex多细胞因子检测系统检测细胞因子IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-13、IL-18、IL-1β、粒细胞和巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）、IFN-γ、TNF—α、IL-12p70。采用卡方检验和独立样本t检验进行统计学分析，并进行风险评估。结果不明原因不孕组患者的血清H．pylori IgG抗体阳性率高于健康对照组E74．0％（37／50）比56．7％（55／97）]，差异有统计学意义（OR=2．173，95％CI1．028～4．595，χ^2=4．216，P=0．040）。不孕组与健康对照组H．pylori阳性感染患者中的CagA抗体阳性率比较[71．7％（91／127）比74．5％（41／55）]差异无统计学意义（OR=0．863，95％C10．421～1．772，P〉0．05）。H．pylori阳性不孕组患者血清IL-8、IL-18和IFN-γ水平分别为（35．14±12．16）、（11．83±4．01）和（11．05±3．17）ng／L，均高于H．pylori阳性健康对照组[分别为（21．44±12．35）、（9．89±2．23）和（8．90±1．45）ng／L]和H．pylori阴性不孕组[分别为（11．45±8．63）、（7．90±0．99）和（8．18±1．10）ng／L]，差异均有统计学意义（t=6．947、3．366、4．811和15．596、8．900、8．068，P均〈0．05）。不明原因H．pylori阳性不孕组血清IL-8、IL-18、IFN—γ水平分别为（39．97±11．52）、（13．12±4．61）、（13．06±3．70）ng／L，均分别高于单一因素者的（31．65±11．20）、（11�
- 黄煌李旌梅璐刘思濛蒋杰米阳汤有才孙丽君郑鹏远
- 关键词：螺杆菌原发性不孕症CAGA蛋白细胞因子类
