陈娟
- 作品数：1 被引量：4H指数：1
- 供职机构：南华大学附属第二医院更多>>
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- 姜黄素诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡机制被引量：4
- 2017年
- 目的探讨姜黄素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的可能机制。方法体外培养人胃癌细胞SGC-7901,细胞计数盒8(CCK8)法观察不同浓度姜黄素对胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制作用;流式细胞仪检测SGC-7901细胞周期;Western blot检测SGC-7901细胞核转录因子κB(NF-κB)、livin、caspase-3蛋白表达情况。结果与对照组比较,各剂量姜黄素组SGC-7901细胞增殖活力均受到抑制,呈剂量效应关系(r=0.901,P<0.01)与时间效应关系(r=0.389,P<0.01);与对照组(2.8%)比较,20、40、60μmol/L姜黄素组SGC-7901细胞凋亡率[分别为7.7%、13.4%、20.7%]明显升高(P<0.05);与对照组(58.59%)比较,20、40、60μmol/L姜黄素组SGC-7901细胞周期G1期比例[分别为60.24%、65.13%、68.35%]明显升高(P<0.05);与对照组比较,姜黄素组SGC-7901细胞内NF-κB、livin蛋白表达降低,caspase-3蛋白表达升高(P<0.05),呈剂量效应关系。结论姜黄素可抑制人胃癌细胞SGC-7901的活性,其机制可能与姜黄素下调NF-κB信号通路,促进livin解除对caspase的抑制效应而激活caspase-3,发挥其诱导细胞凋亡作用有关。
- 黄果王佑权刘国文陈娟
- 关键词：姜黄素胃癌细胞LIVIN
