曾诚
- 作品数：7 被引量：13H指数：2
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
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- 叔丁基对苯二酚对糖尿病大鼠肾缺血再灌注时DJ-1/Nrf2通路的影响被引量：1
- 2018年
- 目的 评价叔丁基对苯二酚( t-BHQ)对糖尿病大鼠肾缺血再灌注时DJ-1∕核因子E2相关因子(Nrf2)通路的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠40只,体重200~220 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、糖尿病组(D组)、糖尿病肾缺血再灌注组(I∕R组)和t-BHQ组(T组).制备糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤模型,T组于术前24 h分3次,每次间隔8 h,腹腔注射t-BHQ 50 mg∕kg,D组和I∕R组给予等容量生理盐水.于再灌注24 h时心尖部采血,测定血清肌酐(Cr)、胱抑素C(Cys C)和β2微球蛋白(β2-MG)的浓度;随后处死大鼠取肾组织,光镜下观察形态学并行病理学评分;采用Western blot法检测DJ-1、Nrf2、血红素氧合酶1 ( HO-1)的表达.结果 与C组比较,D组、I∕R组和T组血清Cr、Cys C、β2-MG浓度和肾组织病理学评分升高,肾组织DJ-1、Nrf2和HO-1表达上调(P<0. 05);与D组和I∕R组比较,T组血清Cr、Cys C、β2-MG浓度和肾组织病理学评分降低,肾组织DJ-1、Nrf2和HO-1表达上调(P< 0. 05).结论 t-BHQ可通过激活DJ-1∕Nrf2通路减轻糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤.
- 曾诚夏中元孙倩肖业达
- 关键词：糖尿病再灌注损伤转录因子叔丁基对苯二酚DJ-1
- Nrf2/TGF-β通路在肾小管间质纤维化中的作用及机制
- 2022年
- 目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)/转化生长因子-β(TGF-β)通路在失神经支配肾脏缺血再灌注损伤(IRI)导致的肾小管间质纤维化(TIF)中的作用及机制。方法成年雄性C57BL/6小鼠随机分为4组(均n=12):假手术组(Sham组)、肾脏缺血再灌注组(IR组)、失神经假手术组(RDN组)和失神经肾脏缺血再灌注组(DIR组)。分别于造模后1 d或7 d取材,利用苏木精伊红(HE)染色法观察肾脏病理学改变、马松染色法观察TIF程度及免疫组化观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,检测血尿素氮、肌酐和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、白细胞介素-4、10、13(IL-4、IL-10、IL-13)水平,蛋白印迹法检测Nrf2、TGF-β和磷酸化母亲DPP同源物3(果蝇)(Smad3)蛋白表达。结果与Sham组比较,再灌注1 d组(IR-1)和DIR-1组肾脏病理损伤、血清尿素氮、肌酐和NGAL水平、肾组织MDA、IL-4、IL-10和IL-13水平升高而SOD活性降低,Nrf2、转化生长因子(TGF)-β和磷酸化Smad3蛋白表达增加(P<0.05);与IR-7组比较,DIR-7组中纤维化程度及α-SMA、IL-4、IL-10和IL-13水平降低,Nrf2蛋白表达增高,TGF-β和磷酸化Smad3蛋白表达减少(P<0.05)。结论IRI造成失神经支配肾脏急性氧化应激损伤剧烈,启动TIF发生;而远期由于氧化应激损伤缓解、Nrf2通路的持续激活,抑制TGF-β表达及其下游Smad3蛋白磷酸化,从而减轻肾脏远期纤维化程度。
- 孙倩王宜飞唐巧曾诚董冲
- 关键词：肾移植小鼠转化生长因子缺血再灌注损伤
- 糖尿病心肌缺血调节作用受损机制及其临床治疗被引量：2
- 2017年
- 缺血再灌注损伤(IRI)以缺血缺氧、随后血流恢复为特征,引起组织器官的不可逆转的损伤。缺血再灌注损伤的发病机制复杂,且多方面因素参与,互相关联。现已有大量研究重点关注通过缺血调节方法,提高器官对缺血再灌注损伤的耐受性。糖尿病通过扰乱细胞内信号转导通路,改变心肌细胞对缺血调节方式的应答,增加了心肌细胞对缺血再灌注损伤的易感性。本文旨在归纳糖尿病状态下心肌缺血调节作用受损的可能机制及其临床保护措施。
- 曾诚夏中元
- 关键词：糖尿病缺血再灌注损伤
- 叔丁基对苯二酚对1型糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤的影响
- 探究叔丁基对苯二酚(t-BHQ)对1型糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤(I/R)的影响及机制研究.40只成年雄性大鼠随机分为正常组(S组)、糖尿病对照组(D组)、糖尿病缺血再灌注组(I/R组)、糖尿病t-BHQ组(T组),每组...
- 曾诚夏中元
- 关键词：叔丁基对苯二酚血红素氧合酶1缺血再灌注损伤
- 血管紧张素-(1-7)/血管紧张素-Ⅱ通过调节Nrf2/HO-1通路在糖尿病肾脏缺血再灌注损伤中的作用及机制被引量：7
- 2017年
- 目的探讨血管紧张素-(1-7)/血管紧张素-Ⅱ[Ang-(1-7)/Ang-Ⅱ]调节NF-E2-related factor-2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)通路在糖尿病肾脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法 60只成年雄性SD大鼠随机分为正常假手术组(Sham组)、正常缺血再灌注组(IR组)、糖尿病假手术组(DS组)、糖尿病缺血再灌注组(DIR组),每组各15只。检测血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL),观察肾脏病理学改变,检测肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,Western blot检测Ang-(1-7)和Ang-Ⅱ蛋白以及Nrf2和HO-1蛋白表达。结果 Ang-(1-7)蛋白在DS组中表达较Sham组增加(P<0.05),在IR组中表达较Sham组减少(P<0.05),而在DIR组中较IR组进一步减少(P<0.05)。IR组和DS组中Ang-Ⅱ蛋白表达显著高于Sham组(P<0.05),而DIR组中Ang-Ⅱ蛋白表达进一步增高(P<0.05)。IR组和DS组中Nrf2和HO-1蛋白表达显著高于Sham组(P<0.05),而DIR组中Nrf2和HO-1蛋白表达较IR组和DS组降低(P<0.05)。与Sham组比较,IR组和DS组中肾脏损伤程度显著增高(P<0.05),血清BUN、Cr和NGAL水平、肾脏组织MDA含量明显升高而SOD活性显著降低(P<0.05)。与IR组和DS组比较,DIR组中肾脏损伤程度进一步增高(P<0.05),血清BUN、Cr和NGAL水平、肾脏组织MDA含量明显增高,而SOD活性明显降低(P<0.05)。结论缺血再灌注可能通过抑制Ang-(1-7),激活Ang-Ⅱ,下调Nrf2/HO-1通路的抗氧化应激能力,加重了糖尿病肾脏的损伤。
- 孙倩曾诚段薇娜孟庆涛夏中元
- 关键词：糖尿病肾脏缺血再灌注损伤
- DJ-1/Nrf2信号通路在不同时期糖尿病大鼠肾脏损伤中的机制被引量：1
- 2017年
- 目的探讨糖尿病肾病(DN)其与DJ-1/核因子E2相关因子(Nrf2)通路介导的氧化应激增加相关性,以及DJ-1/Nrf2通路在糖尿病肾病发生发展的不同阶段中的作用及影响。方法 60只成年雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为4组(n=15):正常组(S组)、4周糖尿病组(4DM组)、8周糖尿病组(8DM组)、12周糖尿病组(12DM组)。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型。心脏采血检测血清胱抑素C(CysC)、β2-微球蛋白(β2-MG),观察肾脏病理学改变,检测肾组织丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC),Western blot检测DJ-1、Nrf2和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达。结果与对照组相比,肾脏病理学评分、CysC、β2-MG和MDA含量在4周糖尿病组中明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),在8周及12周糖尿病组中进一步增加(P<0.05),同时T-AOC水平在4周糖尿病组中明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),在8周及12周糖尿病组中进一步下降(P<0.05)。与对照组相比,4周糖尿病组DJ-1、Nrf2和HO-1蛋白的表达上调(P<0.05),并随着糖尿病的病程进展在8周及12周糖尿病组中进一步增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DJ-1/Nrf2通路的激活与在糖尿病肾病的病理进程相关。
- 孙倩曾诚段薇娜孟庆涛夏中元
- 关键词：DJ-1血红素加氧酶-1糖尿病
- 浅析某麻醉基地住院医师规范化培训学员的医患沟通能力被引量：2
- 2021年
- 目的为了解住院医师规范化培训学员在临床工作中医患沟通能力的现状。方法利用翻译的美国西北医科大学编制的SEGUE量表,对2015年8月—2019年11月在单位麻醉基地培训的132名学员在临床麻醉工作中医患沟通能力进行客观评价。结果学员总体医患沟通能力不足,评分明显低于美国某高校学生,以信息给予方面尤为突出。高年级学员医患沟通能力评分较低年级学员有所提高。结论在住院医师规范化培训中应重视学员医患沟通能力的培养,进一步完善相关教学内容,并亟待探索有效的教学方式。
- 段薇娜曾诚刘慧敏杜立孙倩
- 关键词：住院医师规范化培训临床麻醉医患沟通
