魏征
- 作品数：1 被引量：12H指数：1
- 供职机构：生物资源保护与利用湖北省重点实验室更多>>
- 发文基金：生物资源保护与利用湖北省重点实验室开放基金博士科研启动基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 板桥党参对激活GSK-3β诱导的AD模型大鼠认知功能障碍的保护作用及其机制被引量：12
- 2017年
- 目的探索板桥党参(BCP)水煎液对激活糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)诱导的阿尔兹海默病(AD)模型大鼠认知功能障碍的保护作用及其可能机制。方法将50只4月龄♂SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组、低剂量板桥党参组、中剂量板桥党参组、高剂量板桥党参组。前2组饮用水灌胃14 d,后3组灌服板桥党参水煎液14 d。灌胃同时进行自主行为测试,d 8开始进行水迷宫训练。训练5 d后,选择能在15 s内找到隐藏平台的治疗组和模型组大鼠进行侧脑室注射渥曼青霉素(Wortmannin,PI3K特异性抑制剂)和GF-109203X(GFX,PKC特异性抑制剂)(浓度均为100μmol·L^(-1))各5μL;假手术组注射2%DMSO 10μL。24 h后进行水迷宫测试。观察各组大鼠侧脑室注射前、后空间学习记忆力是否改变。Western blot和免疫组化检测大鼠脑海马组织Tau磷酸化水平及其相关蛋白激酶GSK-3β表达情况及活性变化。尼氏染色观察神经元尼氏小体变化情况。结果自主行为活动检测结果发现板桥党参能明显减少大鼠活动次数;水迷宫检测结果发现板桥党参能明显改善模型大鼠认知功能障碍;Western blot和免疫组化结果显示模型组海马组织GSK-3β活性升高,并导致Tau蛋白多个位点发生过度磷酸化,而用药后GSK-3β活性降低,Tau蛋白多个位点磷酸化水平下调;尼氏染色结果提示模型组海马神经元内尼氏小体数量减少,而治疗后尼氏小体增多,且呈剂量依赖性。结论板桥党参可有效改善GSK-3β活性升高所诱导的大鼠认知功能障碍,其可能机制与下调GSK-3β活性,进而抑制Tau蛋白过度磷酸化、促进神经元发育有关。
- 罗洪斌刘翔宇牟南樵陈玮樊莎莎谢文执商楠杨晨宇谢枫枫谌勤魏征
- 关键词：阿尔兹海默病GSK-3ΒTAU磷酸化学习记忆能力水迷宫
