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窦慧娟

作品数:1 被引量:2H指数:1
供职机构:北京联合大学功能食品科学技术研究院更多>>
发文基金:北京市自然科学基金国家自然科学基金北京市教委科技计划面上项目更多>>
相关领域:生物学更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学

主题

  • 1篇神经退行性
  • 1篇神经退行性疾...
  • 1篇神经细胞
  • 1篇退行性疾病
  • 1篇细胞
  • 1篇壳寡糖
  • 1篇寡糖
  • 1篇SH-SY5...
  • 1篇COS
  • 1篇H2O2

机构

  • 1篇北京联合大学

作者

  • 1篇常平
  • 1篇姜招峰
  • 1篇黄汉昌
  • 1篇戴雪伶
  • 1篇窦慧娟

传媒

  • 1篇生命科学研究

年份

  • 1篇2017
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
壳寡糖对神经细胞的抗氧化保护作用研究被引量:2
2017年
神经细胞发生氧化损伤是导致阿尔茨海默病等神经退行性疾病的重要原因之一。为探讨壳寡糖(chitosan oligosaccharide,COS)对神经细胞的保护机制,首先采用过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)建立SH-SY5Y神经细胞氧化损伤模型,随后通过细胞存活率(MTT法)、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)释放量、Hoechst33342荧光染色法、流式细胞术研究各组细胞凋亡情况,并用Western-blot检测相关蛋白质的表达水平,从而分析COS对H_2O_2所致神经细胞氧化损伤的影响。研究发现,H_2O_2能明显诱导SH-SY5Y细胞损伤,而COS可抑制H_2O_2引起的细胞死亡,表现为神经细胞存活率升高、LDH释放量及MDA含量下降;且对H_2O_2所致细胞凋亡具有明显的抑制作用,凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的比值下降。上述结果提示COS保护机制可能与其抗氧化、减轻脂质过氧化损伤以及抑制细胞凋亡有关。
戴雪伶常平黄汉昌窦慧娟姜招峰
关键词:SH-SY5Y神经细胞神经退行性疾病
共1页<1>
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