孙磊
- 作品数：8 被引量：14H指数：3
- 供职机构：上海交通大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 三硫二苄基抑制头颈部鳞状癌细胞HN30的增殖并诱导其凋亡被引量：1
- 2021年
- 目的探究三硫二苄基(DTS)抑制头颈癌细胞HN30增殖和促进其凋亡的作用机制。方法通过克隆形成实验检测DTS对不同头颈癌细胞HN30、HN12、SCC25增殖能力的影响,并用MTT实验检测不同浓度DTS对HN30细胞活力的影响;DTS(3、10、30μmol/L)刺激HN30细胞24 h,经AnnexinⅤ-FITC/PI双染及JC-1荧光探针染色,采用流式细胞仪检测DTS对HN30细胞凋亡及线粒体膜电位的影响,并通过免疫印迹实验检测不同浓度DTS作用对凋亡相关蛋白caspase 3、cleaved caspase-3和Bcl-2表达的影响;通过免疫印迹实验检测HN30细胞在DTS(10μmol/L)不同作用时间(0、0.5、1、2、4、8、16 h)下,Akt/p53磷酸化水平的变化。结果克隆形成实验发现1μmol/L DTS能够明显抑制头颈癌细胞HN30、HN12及SCC25的增殖。MTT实验发现,与溶剂对照组相比,HN30细胞的细胞活力在DTS作用下呈剂量依赖性降低,在100μmol/L DTS作用时效果显著(P<0.001)。采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染及JC-1荧光探针染色后,流式细胞术检测发现随着DTS作用浓度增高,HN30细胞的凋亡细胞比例逐渐增高(30μmol/L DTS作用下,P<0.01),线粒体膜电位逐渐降低(30μmol/L DTS作用下,P<0.001)。与溶剂对照组相比,DTS刺激24 h后,HN30细胞中cleaved caspase-3的表达升高(30μmol/L DTS作用下,P<0.01),Bcl-2的表达降低(30μmol/L DTS作用下,P<0.001)。与溶剂对照组相比,10μmol/L DTS刺激HN30细胞16 h后,Akt磷酸化水平被显著抑制(P<0.001),而p53的磷酸化水平升高(P<0.01)。结论 DTS抑制HN30细胞的增殖,并诱导凋亡,其作用机制可能与Akt/p53信号通路有关。
- 徐璐钱峰孙磊
- 关键词：AKTP53
- 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌诱导巨噬细胞焦亡的机制研究
- 2019年
- 目的观察耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)对小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)焦亡的影响,探究MRSA诱导巨噬细胞焦亡的作用机制。方法采用脂多糖(LPS,100 ng/ml)与尼日利亚菌素(nigericin,Ng,10 mmol/L)或三磷酸腺苷(ATP,3 mmol/L)联用或MRSA单独刺激的方式构建细胞焦亡模型;通过细胞形态学观察以及乳酸脱氢酶(LDH)检测,评价细胞膜完整性以及细胞毒性;采用ELISA法测定细胞培养液中白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α等炎症因子的表达水平;采用Western印迹法检测细胞培养上清以及细胞内胱天蛋白酶(caspase)-1和IL-1β蛋白表达水平;采用慢病毒短发夹RNA(shRNA)干扰BMDM内相关炎症小体感受器分子表达,检测MRSA诱导细胞焦亡的信号通路。结果LPS分别与Ng或ATP联用时能破坏BMDM细胞膜完整性,上调炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平(P<0.01),以及caspase-1和IL-1β成熟形表达水平(P<0.01);MRSA单独刺激能产生细胞毒性,诱导炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平显著升高(P<0.01),并提高caspase-1和IL-1β成熟形在培养基中释放水平(P<0.01);在BMDM细胞内敲除NLRP3或NLRC4基因表达后,MRSA诱导的IL-1β表达量下降(P<0.01)。结论MRSA可能通过NLRP3炎症小体或NLRC4炎症小体诱导BMDM细胞焦亡。
- 蔡妩扬刘思蕊杜华钰钱峰孙磊
- 关键词：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌
- 血清淀粉样蛋白A1对头颈部鳞状癌细胞HN4增殖迁移能力的影响及其机制研究被引量：3
- 2020年
- 目的探究人血清淀粉样蛋白A1(SAA1)通过调控趋化因子受体3A(CXCR3A)增强人头颈部鳞状癌细胞HN4增殖迁移能力的作用机制。方法本研究通过MTT法以及划痕实验验证SAA1对头颈部鳞状癌细胞HN4的增殖和迁移能力的影响;用实时荧光定量PCR法检测SAA1对CXCR3A表达量的影响;用免疫蛋白印迹法检测Erk1/2,p38 MAPK的磷酸化水平。结果SAA1组(5μmol·L-1和10μmol·L-1)能够明显促进HN4细胞的增殖,且明显提高其迁移能力;SAA1能够诱导HN4细胞表达CXCR3A,且能够诱导丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路中Erk1/2和p38 MAPK的磷酸化。结论SAA1通过诱导CXCR3A的表达促进头颈部鳞状癌细胞HN4的增殖和迁移,其作用机制可能与激活Erk1/2和p38 MAPK信号通路有关。
- 杨心怡孙磊钱峰
- 关键词：MAPK
- 血清淀粉样蛋白A诱导Jmjd3对巨噬细胞炎症因子的表观遗传学调控
- 血清淀粉样蛋白A(SAA)是一种主要急性时相蛋白,在急性时相反应的早期由肝细胞产生并释放至血液循环。鉴于急性时相反应为机体对外界因素造成组织损伤及感染所产生的保护陛反应,SAA的产生被认为与天然免疫反应有密切关系。组织炎...
- 孙磊严倩朱梓焱王莉莉李姝勤叶德全
- 关键词：血清淀粉样蛋白A组蛋白去甲基化酶巨噬细胞无菌性炎症
- 文献传递
- 趋化因子及趋化因子受体在急性胰腺炎中的研究进展被引量：6
- 2017年
- 普遍认为,急性胰腺炎起始于腺泡细胞内的胰蛋白酶原激活,随后引起的炎症反应加剧病情,也是多器官功能衰竭的主要原因。然而,最新的研究表明,急性胰腺炎引起的炎症反应是不依赖于胰蛋白酶原激活的独立病理过程。趋化因子作为能引起细胞趋化的细胞因子,通过与趋化因子受体作用,不但能调控淋巴细胞的生长、成熟和迁移,也参与多种炎症疾病与癌症的病理过程。近年来,多项研究已经阐述趋化因子及趋化因子受体在急性胰腺炎的发病发展过程中起到至关重要的作用。本文总结了CC,CXC和CX3C趋化因子家族成员在参与急性胰腺炎的炎症反应及对胰腺损伤的修复的研究进展,这将为AP临床治疗方案的设计提供新思路。
- 王莉莉孙磊郝蕊朱梓炎叶德全
- 关键词：急性胰腺炎趋化因子趋化因子受体MCP-1CXCR4MCP-1CXCR4
- Cullin-5促进脂多糖胞内信号转导的新机制
- 来源于革兰氏阴性细菌的脂多糖(LPS)是激活固有免疫细胞、促发炎症反应的外源性炎症因子和病原相关分子模式.LPS及血浆蛋白CD14通过与Toll样受体4(TLR4)结合,产生一系列信号,经由MyD88和TRIF两条主要通...
- 朱梓焱王莉莉郝蕊赵博孙磊叶德全
- 洛美利嗪调控小鼠巨噬细胞极化的机制研究被引量：4
- 2021年
- 目的:探究洛美利嗪对小鼠巨噬细胞M1型和M2型极化的调控作用及分子机制。方法:采用RTqPCR及Western blot实验检测洛美利嗪对小鼠骨髓来源的巨噬细胞和Raw 264.7小鼠巨噬细胞M1和M2型极化的影响;Western blot实验检测洛美利嗪对调控巨噬细胞极化的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核因子κB(NF-κB)和信号转导及转录激活因子6(STAT6)信号通路的影响。结果:洛美利嗪能够显著抑制脂多糖(LPS)诱导的M1型巨噬细胞炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-1β的产生(P<0.01),且剂量依赖性地降低M1型极化标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达(P<0.05),同时促进IL-4诱导的M2型巨噬细胞标志物几丁质酶3样蛋白3(CHI3L3/Ym-1)、Fizz-1(found in inflammatory zone-1)和精氨酸酶1(Arg-1)的mRNA和蛋白表达(P<0.05)。洛美利嗪能够剂量依赖性地抑制MAPK信号通路中p38 MAPK、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和c-Jun氨基末端激酶1/2(JNK1/2)的磷酸化以及NF-κB信号通路中NF-κB p65的磷酸化,并促进核因子κB抑制因子α(IκBα)的表达(P<0.05),进而介导巨噬细胞极化。结论:洛美利嗪可以通过调控MAPK和NF-κB信号通路进而剂量依赖性地抑制小鼠巨噬细胞M1型极化,同时洛美利嗪还可以显著促进M2型极化。
- 唐慧瑢古丽再帕尔·托合尼亚孜陈东馨姜洪超赵文娟孙磊钱峰
- 关键词：洛美利嗪巨噬细胞极化MAPK信号通路NF-ΚB信号通路
- 血清淀粉样蛋白A诱导Jmjd3对巨噬细胞炎症因子的表观遗传学调控
- 血清淀粉样蛋白A (SAA)是一种主要急性时相蛋白,在急性时相反应的早期由肝细胞产生并释放至血液循环.鉴于急性时相反应为机体对外界因素造成组织损伤及感染所产生的保护性反应,SAA的产生被认为与天然免疫反应有密切关系.组织...
- 孙磊严倩朱梓焱王莉莉李姝勤叶德全
- 关键词：血清淀粉样蛋白A组蛋白去甲基化酶巨噬细胞无菌性炎症
