李文迪
- 作品数：4 被引量：5H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- atRA抑制大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化被引量：2
- 2013年
- 目的探讨高浓度全反式视黄酸(all-trans retinoic acid,atRA)抑制大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrowmesenchymal stem cells,BMSCs)向脂肪细胞分化的机制。方法体外分离、培养和诱导大鼠BMSCs;在成脂诱导液中加入0.1、0.5、1.0、5.0μmol/L atRA,光学显微镜下观察细胞形态及油红O染色变化;油红O染色提取法分析不同浓度atRA对BMSCs成脂分化的影响;real-time PCR测定细胞视黄酸受体(RARα、RARγ)、CCAAT增强子结合蛋白α(CEBPα)及过氧化物酶体增殖激活受体γ2(PPARγ2)mRNA水平的变化。结果细胞形态及油红O染色观察发现,在0.1、0.5、1.0、5.0μmol/L atRA作用下大鼠BMSCs向脂肪细胞分化受到抑制,且呈浓度依赖性;油红O染色提取法半定量测定结果显示,随着atRA浓度升高,分化细胞内脂肪含量降低(P<0.01);real-time PCR检测显示与血清组(未加atRA)相比,加入atRA后,大鼠BMSCs的CEBPα和PPARγ2表达显著降低(P<0.05),RARα表达无显著差异[血清组vs 1.0μmol/L atRA组:(0.008 4±0.001 9)vs(0.009 1±0.001 3),P>0.05],但RARγ表达显著增加[血清组vs 1.0μmol/L atRA组:(0.022 6±0.001 2)vs(0.053 1±0.002 3),P<0.01]。结论 0.1、0.5、1.0、5.0μmol/L atRA可抑制大鼠BMSCs向脂肪细胞分化,其机制可能与RARγ的上调及CEBPα、PPARγ2的下调有关。
- 张蔓舒秀兰李文迪刘晶晶陈洁刘友学
- 关键词：全反式视黄酸骨髓间充质干细胞成脂分化视黄酸受体
- 氯化钴后处理对新生鼠缺氧缺血性脑损伤学习记忆的作用被引量：3
- 2013年
- 目的探讨氯化钴(cobalt chloride,CoCl2)后处理对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠空间学习记忆的作用。方法生后7日龄SD大鼠66只,分为假手术组(n=16)、缺氧缺血组(HI组,n=18)、CoCl2即刻干预组(C1组,n=14)、CoCl2术后1 d干预组(C2组,n=18)。Western blot检测术后1、2、7 d脑组织HIF-1α蛋白的表达。大鼠生后7周行水迷宫观察CoCl2对大鼠空间学习记忆的影响。结果 HI组和C1组HIF-1α蛋白在术后第1、2天增多,第7天则不能检测到HIF-1α蛋白。而C2组第7天仍能检测到HIF-1α蛋白表达。水迷宫实验显示C2组较HI组3～5 d时平均潜伏时间明显缩短,穿越原平台区域的时间增加,空间学习记忆能力部分恢复(P<0.05)。结论在新生鼠缺氧缺血性脑损伤时,CoCl2促进HIF-1α蛋白的持续表达,术后1 d干预可有效恢复大鼠的空间学习记忆能力。
- 李文迪钟敏刘友学陈洁程茜李廷玉代英
- 关键词：缺氧诱导因子氯化钴缺氧缺血性脑损伤空间学习记忆
- 氯化钴预处理在骨髓间充质干细胞修复缺氧缺血脑损伤大鼠认知功能中的作用
- 代英李文迪钟敏陈洁程茜李廷玉
- 氯化钴对新生鼠缺氧缺血性脑损伤远期空间学习记忆的调节作用
- 目的探讨新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时铁离子螯合剂氯化钴(CoCl2)对大鼠远期空间学习记忆的调节作用,以期寻找治疗缺氧缺血性脑损伤的最佳时机。方法以生后7日龄SD大鼠为研究对象,制作HIBD动物模型,并分别于造模...
- 李文迪代英
