王殿华
- 作品数：11 被引量：86H指数：5
- 供职机构：云南省天然药物药理重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 外源性一氧化氮抗内毒素致肺微血管高通透性的作用机制初探被引量：8
- 2002年
- 目的和方法 :应用气管内滴注脂多糖 (LPS)致SD大鼠急性肺损伤 (ALI)模型和体外培养人血中性粒细胞 (PMN) ,观察一氧化氮 (NO)供体硝普钠 (SNP)对LPS所致肺内PMN聚集、微血管通透性增高及PMN凋亡的影响。结果 :①整体实验中LPS组 (气管滴注LPS 10 0 μg/只 )的支气管肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量、PMN数量、肺组织中伊文思蓝 (EB)含量和染料单星蓝 (MB)颗粒标记的肺微血管数目均明显高于假手术组 ,而LPS +SNP组 (气管同时滴注LPS和SNP 5 μg/只 )上述指标均明显低于LPS组 ;②体外培养人血PMN ,SNP(5× 10 -3 mol/L)组的PMN凋亡百分率明显高于对照组 ,SNP +LPS组明显高于LPS(10 μg/L)组。 结论 :气管内滴注SNP能够减少PMN在肺内的聚集 ,在一定程度上起到抗LPS所致的以肺微血管高通透性为特征的ALI的作用。促进PMN凋亡可能是SNP减轻PMN在肺内聚集的机制之一。
- 刘艳梅王殿华凌亦凌张君岚
- 关键词：一氧化氮内毒素类中性白细胞
- 中性粒细胞凋亡信号转导通路研究进展
- 2002年
- 适时适度促进PMN凋亡继之被吞噬细胞吞噬是安全、快速、非炎性清除PMN的有效途径。信号转导通路在PMN凋亡的调控中起重要作用 ,深入研究这些信号转导通路及其相互关系 ,对适当控制炎症反应 ,避免炎症的加重和迁延具有重要意义。
- 刘艳梅王殿华
- 关键词：中性粒细胞细胞凋亡信号转导炎症反应
- NO在CCK-8减轻肿瘤坏死因子诱导兔肺动脉反应性变化中的作用被引量：4
- 2001年
- 为探讨八肽胆囊收缩素 (CCK 8)缓解内毒素休克时肺动脉高压的作用机制 ,应用离体血管环张力测定技术及一氧化氮合酶 (NOS)检测方法 ,观察了一氧化氮 (NO)在CCK 8减轻肿瘤坏死因子 α (tumornecrosisfactor al pha,TNF α)的抑制肺动脉内皮依赖性舒张反应中的作用。结果显示 :TNF α (4 0 0 0U/ml)孵育 2h时 ,肺动脉对10 -6mol/L苯肾上腺素 (phenylephrine,PE)和 10 -6mol/L乙酰胆碱 (ACh)的收缩反应及内皮依赖性舒张反应均无明显变化。TNF α孵育 7或 14h时 ,肺动脉对 10 -6mol/LACh介导的内皮依赖性舒张反应降低 ,CCK 8(0 5 μg/ml)可逆转TNF α的上述作用。CCK 8本身对正常肺动脉反应性无明显影响。TNF α、CCK 8对PE引起的收缩反应无显著影响。L 精氨酸 (L Arg)可使TNF α 7h组内皮依赖性舒张作用恢复。氨基胍 (AG)不影响各组肺动脉对 10 -6mol/LACh的内皮依赖性舒张反应 ,而使TNF α组肺动脉环对 10 -6mol/LPE的收缩反应显著增加。L 硝基精氨酸(L NNA)使各组肺动脉环对 10 -6mol/LACh反应由舒张变为收缩 ,对 10 -6mol/LPE的收缩反应显著增强。检测 7h各组NOS活性 ,TNF α组、TNF α+CCK 8组均较对照组显著增加 ,CCK 8组与对照组比较无显著差异。上述结果提示 ,CCK 8可逆转TNF α对内皮依赖性舒张?
- 孟爱宏凌亦凌王殿华谷振勇李淑瑾朱铁年
- 关键词：缩胆囊素肿瘤坏死因子一氧化氮肺动脉血管反应性
- 诱导型一氧化氮合酶对肺纤维化形成的促进作用被引量：26
- 2002年
- 目的 :研究纤维化肺内诱导型一氧化氮合酶上调及其与肺纤维化形成的关系。方法 :气管内滴注平阳霉素 (BLMA55mL/kg) ,观察注后 7、14、30d肺组织诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)阳性细胞数和Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的变化 ;用氨基胍 (AG)阻断iNOS合成NO后 ,观察出肺血中NO-2 /NO-3 和肺组织中羟脯氨酸含量以及肺组织形态结构的变化。结果 :①注BLMA57d、14d和 30d组大鼠肺间质iNOS阳性细胞数明显多于对照组 (P <0 .0 1) ,并且 ,BLMA57d组和BLMA514d组还多于BLMA530d组 (P <0 .0 1)。BLMA514d和 30d组大鼠肺间质胶原纤维的出现多于对照组 ,BLMA514d组以Ⅲ型胶原纤维增多为主 ,BLMA530d组以Ⅰ型胶原纤维增多为主。②AG缓解出肺血NO-2 /NO-3和肺组织中羟脯氨酸含量的升高 ;AG还阻止肺间质或纤维细胞和巨噬细胞的增多。结论 :在肺纤维化形成过程中 ,肺内iNOS上调 ,大量生成NO ,有促肺纤维化的作用。
- 陈晓玲李英敏黄善生王殿华李文斌
- 关键词：肺纤维化一氧化氮合酶免疫组织化学
- 八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导离体兔胸主动脉反应性改变的影响被引量：9
- 2001年
- 目的和方法 :应用离体血管环张力测定技术 ,观察八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对脂多糖 (LPS)诱导兔离体胸主动脉反应性变化的影响。在扫描电镜下观察内皮细胞超微结构的变化 ,以探讨CCK - 8抗内毒素休克作用的可能机制。结果 :LPS(10 0mg/L)孵育后的胸主动脉环对乙酰胆碱 (ACh )的内皮依赖性舒张反应降低 ,且呈时间依赖性 ;对苯肾上腺素 (PE)的收缩反应降低 ;孵育 7h血管内皮细胞结构损伤 ;CCK - 8(1mg/L)可减轻LPS的损伤效应 ;CCK - 8(1mg/L)单独孵育对胸主动脉的舒缩反应及内皮细胞的超微结构无明显影响。结论 :CCK - 8能减轻LPS诱导兔离体胸主动脉反应性的异常改变 ,这可能是CCK - 8抗内毒素休克作用的机制之一。
- 李淑瑾凌亦凌王殿华谷振勇孟爱宏朱铁年贺颖
- 关键词：缩胆囊素脂多糖类胸主动脉八肽胆囊收缩素
- CCK-8抗TNF-α抑制离体兔肺动脉舒张反应性的机制被引量：1
- 1999年
- 肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）是内毒素诱导肺动脉高压（ｐｕｌｍｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＰＡＨ）的重要前炎症介质，给动物单独注入ＴＮＦ－α也可引起于内毒素血症中所见到的ＰＡＨ，但其机制尚未完全明了...
- 孟爱宏王殿华凌亦凌谷振勇李淑瑾
- 关键词：胆囊收缩素内毒素
- CCK-8抗内毒素所致低血管反应性及其机理初探被引量：2
- 1999年
- 内毒素休克（ｅｎｄｏｔｏｘｉｃｓｈｏｃｋ，ＥＳ）是临床常见的危重病症之一，其病死率极高，一直受到国内外医学界的高度重视。内毒素的主要致毒成分脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ）及其诱生的各种细胞因子诱导诱生型一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃ...
- 李淑瑾王殿华凌亦凌谷振勇孟爱宏
- 关键词：胆囊收缩素内毒素
- 肾缺血再灌注大鼠蛋白尿的生成及NO的作用被引量：1
- 2001年
- 目的 :探讨肾缺血再灌注 (I-R)损伤时排出尿蛋白的量和质的变化以及一氧化氮 (NO)在其中的作用。方法 :在肾I-R大鼠模型上 ,用考马斯亮蓝比色法测定尿蛋白含量 ,SDS -PAGE分析尿液中蛋白种类的改变 ,硝酸还原酶法测定肾组织NO含量。并观察硝普钠 (SNP)、L -硝基精氨酸 (L -NNA)和氨基胍 (AG)对尿蛋白的影响。结果 :肾I-R损伤导致大鼠产生明显蛋白尿 (P <0 0 1) ,而且出现了分子量大于白蛋白 (6 6kD)的蛋白质 ,肾I -R后肾组织的NO的增多与尿蛋白排出量密切相关 (r=0 .70 4,P <0 0 1) ,SNP使I -R大鼠尿蛋白排出增多 ,AG、L -NNA使I-R大鼠尿蛋白排出减少。结论 :肾I-R导致肾小球滤过膜通透性增加及蛋白尿产生 ,NO是蛋白尿形成的重要因素之一。
- 王新良黄善生陈晓玲王殿华凌亦凌
- 关键词：急性肾功能衰竭再灌注损伤一氧化氮蛋白尿
- 一氧化氮在八肽胆囊收缩素抗脂多糖致离体兔胸主动脉低血管反应性中的作用被引量：5
- 2002年
- 目的 :探讨一氧化氮 (NO)在八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)减轻脂多糖 (LPS)致离体兔胸主动脉收缩反应降低中的作用。方法 :用LPS、LPS +CCK或溶剂孵育离体兔胸主动脉环 14h ,检测其对苯肾上腺素 (PE)的收缩反应 ,及PE预收缩后对NO合酶 (NOS)底物L -精氨酸的反应 ;用NOS抑制剂氨基胍 (AG)或Nω-硝基 -L -精氨酸 (L -NNA)预孵育后胸主动脉环对PE收缩反应的变化 ,并检测胸主动脉NOS活性。结果 :LPS孵育胸主动脉环 14h ,导致其对PE的收缩反应明显降低 ,NOS活性明显增高 ;同时加入CCK - 8则明显提高胸主动脉环对PE的收缩反应 ,程度与AG一致 ,且抑制LPS诱导的NOS活性。结论 :CCK - 8减轻LPS致离体兔胸主动脉收缩反应降低的作用与抑制NOS活性、减少NO生成有关。
- 李淑瑾凌亦凌王殿华谷振勇孟爱宏朱铁年
- 关键词：缩胆囊素胸主动脉一氧化氮血管收缩反应
- 中性粒细胞弹性蛋白酶与急性肺损伤被引量：25
- 2004年
- 中性粒细胞弹性蛋白酶除了具有有效的宿主防御生理功能外 ,目前还被认为是体内最具破坏力的酶类之一。新观点认为中性粒细胞弹性蛋白酶能够在炎症部位逃逸多种蛋白酶抑制剂的调控作用 ,导致肺的通透屏障功能破坏和促炎细胞因子的释放 ,从而引起典型的急性肺损伤。该文综述了中性粒细胞弹性蛋白酶的生理作用及其在急性肺损伤中的作用的研究进展 ,为治疗急性肺损伤提供新的思路。
- 王殿华刘旭凌亦凌
- 关键词：中性粒细胞弹性蛋白酶急性肺损伤促炎细胞因子宿主防御生理功能生理作用
