杨攀
- 作品数:1 被引量:6H指数:1
- 供职机构:辽宁医学院附属第三医院更多>>
- 发文基金:辽宁省科学技术基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- Apelin-13对肾上腹主动脉缩窄诱导的心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响被引量:6
- 2013年
- 目的观察外源性给予Apelin-13对肾上腹主动脉缩窄法诱导的心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量Apelin-13组、高剂量Apelin-13组,每组10只。应用肾上腹主动脉缩窄法建立心力衰竭模型。低剂量Apelin-13组、高剂量Apelin-13组腹腔注射Apelin-13分别为1、10μg/(kg.d)。4周后测定各组血流动力学指标,应用ELISA法测定血清TGF-β1、BNP、MMP-2、TIMP-1水平。测量心肌胶原容积分数(CVF)。结果与假手术组相比,模型组LVESP、LV±dp/dtmax显著降低,LVEDP显著升高,P均<0.01;高剂量Apelin-13组LVESP、LV±dp/dtmax明显高于模型组,LVEDP明显低于模型组,P均<0.01。TGF-β1、BNP及TIMP-1在模型组、低剂量Apelin-13组、高剂量Apelin-13组均明显升高,MMP-2、MMP-2/TIMP-1均明显降低,P均<0.05。低剂量Apelin-13组、高剂量Apelin-13组与模型组间上述指标比较均有统计学差异(P均<0.05)。与假手术组比较,模型组、低剂量Apelin-13组、高剂量Apelin-13组CVF均明显升高(P<0.05);与模型组比较,高剂量组CVF明显降低(P<0.01)。结论外源性Apelin-13对肾上腹主动脉缩窄法诱导的心力衰竭大鼠心肌有一定保护作用,其可能通过调节MMP-2/TIMP-1,抑制细胞外基质合成,促进心肌细胞外基质成分降解,抑制心肌重构及心肌纤维化。
- 杨攀张志
- 关键词:APELIN-13心力衰竭心肌纤维化