郭爱
- 作品数：3 被引量：19H指数：2
- 供职机构：天津医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家级大学生创新创业训练计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 突触可塑性与阿尔茨海默病被引量：13
- 2017年
- 突触可塑性是指突触在神经元持续活动影响下发生的特异性数目、结构和功能的变化,它是学习记忆形成的基础,在神经功能中发挥重要的作用。突触可塑性包括突触传递和结构可塑性,二者与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病有密切关系。本文从突触可塑性相关的长时程增强(longterm potentiation,LTP)、突触相关蛋白、神经递质以及神经受体和离子在AD脑内的改变,探讨突触可塑性在AD发病机制中的可能作用,为研究AD发病机制,预防和治疗提供新思路。
- 陈书仪孙洁郭爱陈沿霖宋奇骏邓艳秋
- 关键词：阿尔茨海默病突触可塑性LTP神经递质NMDARCA^2+
- 抗T2DM药治疗阿尔茨海默病研究进展被引量：2
- 2017年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的发病机制还不清楚,目前治疗或预防AD的方法效果有限。糖代谢减弱和胰岛素信号紊乱是AD与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的共同特征,也是T2DM早发AD的主要机制。T2DM相关治疗药物能有效改善AD神经退行性病变,已引起广泛关注。本文总结抗T2DM药物治疗AD研究进展,为AD发病机制和药物研发提供思路。
- 郭爱宋奇骏彭鹏高新宇陈书仪赵纲邓艳秋
- 关键词：阿尔茨海默病2型糖尿病胰岛素抵抗
- 二肽基肽酶-4抑制剂对阿尔茨海默病样神经退行性变的保护作用被引量：5
- 2017年
- 目的探讨二肽基肽酶-4抑制剂(DDP-4I)对阿尔茨海默病(AD)样神经退行性改变的保护作用及其机制。方法取对数生长期的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y分为6组:空白对照组(CON组),含1‰二甲基亚砜(DMSO)的磷酸盐缓冲液(PBS)处理12 h;wortmannin干预组(W组),0.03μmol/L wortmannin处理12 h;DPP-4I干预组(DPP-4I组),10μmol/L DPP-4I处理12 h;DPP-4I与wortmannin共同干预组(DPP-4I+W组),10μmol/L DPP-4I预处理2 h,再给予0.03μmol/L wortmannin处理12 h;DPP-4I+wortmannin+Ex9-39共同干预组(DPP-4I+W+Ex9-39组),10μmol/L Ex9-39预处理2 h,再加入10μmol/L DPP-4I作用2 h,最后0.03μmol/L wortmannin处理12 h;Ex9-39干预组(Ex9-39组),10μmol/L Ex9-39处理12 h。MTT法检测各组细胞活性的变化,Western blot法检测各组微管相关的tau总蛋白(tau-5)及其不同磷酸化位点(p Sp S199/202、p T231和p S396)、神经丝(NFs)相关蛋白(NF-H、NF-M)以及胰岛素信号通路PI3K/Akt/GSK-3β中关键酶的磷酸化水平。结果 (1)与CON组相比,W组细胞活力下降,p Sp S199/202、p T231、p S396以及NF-H/M的磷酸化水平升高,而DPP-4I组细胞活力上升,上述指标的磷酸化水平下降;与W组相比,W+DPP-4I组的细胞活力上升,上述指标的磷酸化水平下降。(2)与CON组相比,Ex9-39组细胞活力下降,p Sp S199/202、p T231、p S396以及NF-H/M的磷酸化水平升高;与DPP-4I+W组相比,DPP-4I+W+Ex9-39组上述指标发生相同的变化。(3)与CON组相比,W组p-PI3K、p-Akt、p-GSK3β水平下降,DPP-4I组p-PI3K、p-Akt、p-GSK3β水平上升;与W组相比,DPP-4I+W组p-PI3K、p-Akt、p-GSK3β水平上升。结论 DPP-4I可通过提高GLP-1的浓度和激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路来改善wotmannin诱导的AD样的tau蛋白和神经丝的过度磷酸化,保护神经细胞的退行性变。
- 陈书仪郭爱陈沿霖付荣霞赵纲彭鹏宋奇骏邓艳秋
- 关键词：阿尔茨海默病TAU蛋白质类蛋白激酶类神经丝胰岛素信号通路
