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黄德强

作品数：29 被引量：184H指数：8
供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金江西省科技厅资助项目江西省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 28篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 29篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 11篇幽门螺
  • 11篇幽门螺杆菌
  • 11篇螺杆菌
  • 8篇细胞
  • 4篇耐药
  • 3篇端粒
  • 3篇端粒酶
  • 3篇信号
  • 3篇星状细胞
  • 3篇熊果酸
  • 3篇幽门螺杆菌感...
  • 3篇通路
  • 3篇螺杆菌感染
  • 3篇果酸
  • 3篇杆菌感染
  • 3篇肝星状细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇端粒酶RNA
  • 2篇端粒酶逆转录...

机构

  • 18篇南昌大学第一...
  • 9篇江西医学院
  • 2篇北京大学第三...
  • 2篇南昌大学
  • 2篇江西医学院第...
  • 1篇美国波士顿大...
  • 1篇江西省药物研...
  • 1篇九江市第一人...
  • 1篇江西省医学科...

作者

  • 29篇黄德强
  • 19篇谢勇
  • 14篇王崇文
  • 13篇陈江
  • 13篇吕农华
  • 5篇朱萱
  • 5篇吕农华
  • 4篇张昆和
  • 4篇朱振华
  • 4篇罗凌玉
  • 4篇周小江
  • 3篇黄雯
  • 3篇徐萍
  • 3篇祝荫
  • 3篇何文华
  • 3篇余珊珊
  • 3篇陈标
  • 3篇陈涛
  • 2篇李弼民
  • 2篇杨桢

传媒

  • 4篇现代消化及介...
  • 3篇世界华人消化...
  • 3篇实用临床医学...
  • 2篇中国实用内科...
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  • 2篇中国细胞生物...
  • 1篇江西医学检验
  • 1篇山东医药
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇临床消化病杂...
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  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇中华消化杂志
  • 1篇江西医药
  • 1篇广东医学
  • 1篇重庆医学
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇中国科协20...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
  • 2篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇2002
  • 3篇2001
  • 1篇2000
  • 1篇1999
  • 1篇1996
共 29 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
熊果酸对活化型肝星状细胞信号通路的影响被引量：1
2015年
目的 观察熊果酸对血小板衍生生长因子（PDGF）诱导的大鼠活化型肝星状细胞株（HSC-T6）还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NOX）活化及下游信号通路激活的影响.方法 取大鼠HSC-T6,分为空白对照组（不予处理）、熊果酸对照组（50 μmol/L）、PDGF组（10 μg/L）、熊果酸干预组（50 μ mol/L熊果酸＋10μg/L PDGF）、二联苯碘干预组（20μmol/L二联苯碘＋10 μg/L PDGF）、SB203580干预组（10 μmol/L SB203580＋ 10 μg/LPDGF）、LY294002干预组（10 μmol/L LY294002＋10 μg/L PDGF）、活性氧阳性对照组（5μg/mL活性氧试剂rosup）.采用荧光定量-PCR法检测除活性氧阳性对照组外的其余各组细胞中Ⅰ型胶原mRNA的表达水平.采用Western印迹法检测膜蛋白NOX亚基p47phox（除外活性氧阳性对照组）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K,除外活性氧阳性对照组和SB203580干预组）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt,除外活性氧阳性对照组和SB203580干预组）、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（除外活性氧阳性对照组和LY294002干预组）的表达.采用活性氧检测试剂盒和荧光酶标仪检测除SB203580干预组和LY294002干预组外的其余各组细胞内荧光强度.组间比较行单因素方差分析和LSD检验.结果 Ⅰ型胶原mRNA表达水平,PDGF组（3.74±0.32）高于空白对照组（1.00土0.00）,熊果酸对照组（0.21±0.02）低于空白对照组,熊果酸干预组（1.02±0.12）、二联苯碘干预组（1.09±0.21）、SB203580干预组（1.18±0.27）、LY294002干预组（1.15±0.26）均低于PDGF组,差异均有统计学意义（t=15.667、-4.501、-15.553、-15.154、-14.642、-14.813,P均＜0.05）.p47phox蛋白表达水平,PDGF组（1.98±0.53）高于空白对照组（1.00±0.00）,熊果酸对照组（0.48±0.10）低于空白对照组,熊果酸干预组（0.95±0.26）、二联苯碘干预组（0.99±0.28）、SB203580干预组（0.93±0.31）、LY294002干预组（1.07±0.19）均低于PDG
黄雯何文华朱萱陈涛陈标余珊珊黄德强
关键词：肝星状细胞熊果酸血小板源性生长因子NADPH氧化酶
幽门螺杆菌根除失败后阿莫西林耐药基因分析被引量：6
2012年
目的探讨幽门螺杆菌根除失败后阿莫西林的耐药机制。方法通过纸片扩散法选取原始敏感菌株、原始耐药菌株及根除治疗失败后的幽门螺杆菌耐药菌株。扩增PBP1A基因,PCR产物进行DNA测序以探讨阿莫西林耐药机制。结果将阿莫西林原始敏感菌株、原始耐药菌株、根除失败后耐药菌株的PBP1A基因与标准菌株进行对比,核苷酸同源性基本相似。耐药菌株的框移突变比敏感菌株发生率高。氨基酸同源性分析示,耐药菌株的氨基酸同源性低于敏感菌株,P<0.05。结论 PBP1蛋白的氨基酸置换在阿莫西林耐药菌株中较常见,可能与幽门螺杆菌对阿莫西林耐药有密切关系。
朱振华吕农华黄德强谢勇王崇文刘林林
关键词：螺杆菌阿莫西林耐药
熊果酸对血管紧张素Ⅱ诱导肝星状细胞内NADPH氧化酶的活化及下游信号通路的影响被引量：6
2015年
目的分析熊果酸(UA)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起肝星状细胞(HSC)NADPH氧化酶(NOX)激活及其下游的PI3K/Akt、P38MAPK信号通路的影响。方法将培养激活的HSC-T6细胞株分组:对照组,不加任何药物;AngⅡ组,给予AngⅡ(1μmol/L)刺激细胞;各干预组分别给予UA(50μmol/L)、NOX抑制剂DPI(20μmol/L)、PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002(10μmol/L)、P38MAPK信号通路抑制剂SB203580(10μmol/L)预处理30 min,再加入AngⅡ处理不同时间。通过Western blotting检测细胞膜上NOX亚基p47Phox蛋白、细胞总PI3K蛋白和磷酸化的Akt、P38MAPK蛋白的表达;采用RT-PCR法检测UA对AngⅡ诱导的Ⅰ型胶原表达,CCK-8比色法检测HSC-T6的增殖率。结果用AngⅡ处理15 min后,细胞膜上p47phox蛋白的表达明显高于对照组(P<0.05);分别给予UA及DPI进行干预后,细胞膜上p47phox蛋白的表达较AngⅡ组明显降低(P<0.05)。用AngⅡ处理30 min后,PI3K、p-Akt的蛋白表达明显高于对照组(P<0.05);而分别给予UA、LY294002、DPI进行干预后,PI3K、p-Akt蛋白的表达较AngⅡ组均降低(P<0.05)。用AngⅡ处理30 min后,p-P38MAPK蛋白表达明显高于对照组(P<0.05);分别给予UA、SB203580、DPI干预后,p-P38MAPK蛋白的表达较AngⅡ组明显降低(P<0.05)。AngⅡ处理12 h后,Ⅰ型胶原的mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05);分别给予UA、DPI、SB203580、LY294002干预后,Ⅰ型胶原的mRNA表达较AngⅡ组均明显降低(P<0.05)。AngⅡ刺激12、24、48 h后,细胞增殖率明显升高;分别给予UA、DPI、SB203580、LY294002干预后,细胞增殖率均低于AngⅡ组(P<0.05)。结论 UA能够通过抑制NOX活化阻断AngⅡ在肝星状细胞内的信号转导,从而抑制肝星状细胞的增殖及Ⅰ型胶原基因的表达。
陈涛何文华朱萱黄雯余珊珊陈标黄德强
关键词：肝星状细胞熊果酸NADPH氧化酶信号通路
Th17、IL-17在幽门螺杆菌相关性胃癌中的研究进展被引量：4
2012年
辅助性T细胞17(T helper cell17,Th17)是一种新发现的CD4+T细胞亚型,他以分泌白介素17(interleukin 17,IL-17)和表达转录因子RORγ为特征,在机体各种肿瘤和感染性疾病中起着重要作用.胃癌是一种与慢性幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染密切相关的恶性肿瘤,死亡率极高.研究发现,Th17及其分泌的IL-17在H.pylori感染所致的慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、不典型增生、肠上皮化生及胃癌的发生、发展中起着不可忽视的作用,相关研究为胃癌的早期诊断、个性化防治、瘤苗开发和预后评价提供了新思路.
李伟杨桢黄德强吕农华
关键词：辅助性T细胞17白介素17幽门螺杆菌胃癌
AMPK对线粒体功能的调节被引量：21
2013年
5′单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是细胞的能量感受器,调节细胞能量代谢,在正常细胞和癌细胞中均发挥重要的生物功能,它的激活有助于纠正代谢紊乱,使细胞代谢趋向生理平衡。在细胞应急反应中,细胞感受到能量危机,ATP浓度下降,AMP浓度上升,细胞内AMP/ATP比例上升,AMPK被激活;而在病理状态下,如代谢综合征、肿瘤等,常伴随能量代谢紊乱和AMPK激活抑制,因此,AMPK被视为治疗代谢性疾病与肿瘤的潜在作用靶点。然而,AMPK对能量代谢的调节与线粒体的功能密不可分,线粒体作为细胞的能量工厂,在健康与疾病中也发挥着重要的作用。越来越多的研究表明,线粒体能影响AMPK的活性,同时AMPK也通过多方面对线粒体进行调节,线粒体相关疾病与AMPK的调节有着密切的关系。该文主要针对AMPK是如何对线粒体的合成、线粒体自噬、内源性凋亡及线粒体相关疾病等方面进行综述。
王艳黄德强罗志军
关键词：AMPK线粒体线粒体疾病
幽门螺杆菌rdxA基因的DNA序列分析被引量：2
2007年
目的研究(Hp)耐药菌株与敏感菌株之间rdxA基因的DNA差异。方法取胃镜活检标本,微需氧环境培养,收集Hp菌株。进行甲硝唑药敏试验,筛选出12株耐药菌株(MTZR菌株)和9株敏感菌株(MTZS菌株)。从MTZR菌株、MTZS菌株和Hp11637中扩增rdxA基因;将PCR产物进行DNA测序,测序结果采用DNA Star和NCBI Blast分析,探讨临床菌株和标准菌株的DNA序列差异。结果临床分离菌株与Hp标准菌株26695比较rdxA基因同源性,MTZR菌株为93.25%±1.93%;MTZS菌株93.79%±1.14%,P>0.05;Hp MTZR菌株的rdxA基因突变数高于MTZS菌株;Hp MTZR菌株与MTZS菌株之间点突变的形式没有显著性差异,也缺乏明确的突变规律和突变热点,MTZR菌株与MTZS菌株之间的突变形式无统计学意义。结论rdxA基因突变(改变)以点突变为主,rdxA基因点突变与Hp耐药有关,但具体的rdxA点突变形式与耐药表型的关系尚有待进一步研究。
黄德强罗凌玉丁士刚吕农华朱振华谢勇廖晚珍王崇文
关键词：幽门螺杆菌耐药基因
AMPK在胰岛素信号转导通路中的作用被引量：18
2011年
单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated potein kinase,AMPK)作为一种细胞能量调节器,当细胞经历代谢应激反应时,伴随着细胞内AMP水平或AMP与ATP的比例升高,AMPK被AMP激活,其活化的结果导致脂肪酸氧化的增加以产生更多ATP;同时,抑制ATP消耗,综合效应是帮助细胞度过急性损伤,暂时保障细胞的存活。因为一些治疗2型糖尿病的药物通过激活AMPK而发挥作用,故AMPK被认为是各种潜在的和有效的抗糖尿病药物的靶效应器。5-氨基-4-氨甲酰咪唑核苷(5-amino-4-imidazolecarboxamide riboside,AICAR),进入细胞后被磷酸化变成ZMP,后者类似AMP也能够激活AMPK。因此,我们采用AICAR激活AMPK,观察活化的AMPK对脂肪细胞能量代谢及胰岛素信号途径的作用。结果显示,脂肪细胞中的AMPK被激活后,丙酰辅酶A(malonyl-CoA,一种脂肪酸氧化作用的抑制剂及脂肪酸合成的前体中间产物)浓度下降80%;在已分化的3T3-F442a脂肪细胞中,AICAR通过激活AMPK,增强胰岛素对Akt/PKB的激活和GSK3的磷酸化。相反,在AICAR预处理的细胞中,胰岛素对mTOR的激活能力被降低;同时,mTOR下游效应器(如p70S6K、S6及4E-BP1)的磷酸化也降低。结果还显示,AMPK可在体外直接磷酸化mTOR,并抑制其自身的磷酸化活性。与此相应,2-双脱氧葡萄糖诱导的AMPK活化可导致TSC2缺乏的MEF细胞中mTOR的抑制。以上研究结果表明,AMPK在多个方面调节mTOR,并首次揭示AMPK直接磷酸化mTOR,导致其酶活性的改变。总之,AMPK全面参与了调节脂肪细胞的能量代谢:抑制脂肪酸及蛋白质的合成、刺激脂肪酸的氧化作用。
黄德强罗凌玉王丽丽罗时文吕农华罗志军
关键词：AMPKAKTMTOR
熊果酸对肝星状细胞内AP-1、NF-κB表达的影响被引量：5
2016年
目的明确NOX对血管紧张素II(AngⅡ)诱导的HSC转录因子激活蛋白-1(AP-1)和核因子-κB(NF-κB)的调控作用及熊果酸(UA)干预后的影响。方法将培养激活的HSC-T6细胞株分为:AngⅡ组,给予AngⅡ(1μmol/L)刺激细胞;空白对照组:不加任何药物;各干预组分别给予UA(50μmol/L)、NOX抑制剂DPI(20μmol/L)预处理30 min,再加入AngⅡ处理不同时间。采用活性氧检测试剂盒和荧光酶标仪检测其余各组细胞内荧光强度;用电泳迁移率(EMSA)测定细胞内AP-1、NF-κB的活性。结果 HSC-T6经药物作用30 min后,AngⅡ组DCF荧光强度比空白对照组明显升高(P<0.05),分别给予UA、DPI干预后细胞内DCF荧光强度均显著低于AngⅡ组(P<0.05),AngⅡ+UA组与AngⅡ+DPI组相比较DCF荧光强度无明显差异(P>0.05);用AngⅡ刺激HSC-T6细胞1 h后,AngⅡ组AP-1、NF-κB的活性明显高于空白对照组(P<0.05),分别给予UA、DPI干预后,细胞内AP-1、NF-κB的活性均显著低于AngⅡ组;AngⅡ+UA组与AngⅡ+DPI组相比较AP-1、NF-κB的活性无明显差异(P>0.05)。结论 NOX产生的ROS介导AngⅡ刺激HSC转录因子AP-1和NF-κB的活化,熊果酸通过抑制HSC内ROS的生成阻断AP-1、NF-κB的活化。
陈涛何文华黄雯余珊珊陈标黄德强李弼民朱萱
关键词：肝星状细胞熊果酸激活蛋白-1核因子-ΚB
H pylori感染在胃癌前病变中对端粒酶相关基因及细胞增殖与凋亡的影响被引量：10
2009年
目的:分析胃癌前病变中端粒酶RNA(hTR)、端粒酶逆转录酶(Htert)、c-Myc、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及相互关系,并探讨Hpylori感染致胃癌前病变的可能机制.方法:33例胃癌前病变中Hpylori阳性19例,Hpylori阴性14例.采用原位杂交法检测胃黏膜活检标本中hTR表达;免疫组织化学SP法检测hTERT、c-Myc、PCNA表达;TUNEL法检测细胞凋亡.结果:Hpylori阳性胃癌前病变组hTR、hTERT、c-Myc阳性率均显著高于Hpylori阴性胃癌前病变组(63.2%vs28.6%,68.4%vs21.4%,47.4%vs7.1%,均P<0.01);增殖指数及凋亡指数在Hpylori阳性组分别为17.5±5.4、17.7±3.9,Hpylori阴性组分别为8.3±3.6、9.2±5.2,两组相比均有显著性差异(P<0.01).胃癌前病变中hTERT与hTR、hTERT与c-Myc表达均呈显著正相关性(rs=0.45,0.54,均P<0.01).结论:Hpylori感染可诱导胃癌前病变中端粒酶相关基因及c-Myc过度表达,促进细胞增殖与凋亡,引起胃黏膜上皮细胞动力学紊乱.
祝荫吕农华陈江谢勇黄德强
关键词：胃癌前病变端粒酶逆转录酶端粒酶RNA增殖细胞核抗原C-MYC
肠易激综合征患者直肠肛门动力学研究被引量：12
1996年
为了研究肠易激综合征(IBS)患者直肠肛门运动功能,我们测定了50例IBS患者和11例正常人直肠肛门压力及排便功能,发现:(1)直肠静息压、肛门括约肌静息压及其最大缩窄压在IBS腹泻组、便秘组及正常对照组均无显著差异(P>0.05).(2)肛管高压带长度在IBS腹泻组及便秘组均显著高于正常对照组(P<0.0005).(3)直肠壶腹部的感觉阈值、最大耐受量等,在IBS腹泻组均显著低于正常对照组(P<0.005～0.0005).(4)IBS便秘组感觉阈值与正常对照组无差异(P>0.05),但其最大耐受量及引起直肠-肛门抑制反射的直肠扩张容量均显著高于正常对照组(P<0.05).提示IBS患者在静息状态下肛门括约肌的功能是正常的.但其排便功能和直肠感觉功能存在异常.
谢勇黄缘王崇文朱萱祝金泉张昆和黄德强吴斌
关键词：肠易激综合征直肠肛门测压
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