严力
- 作品数：1 被引量：4H指数：1
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：国家临床重点专科建设项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CTHRC1在结直肠癌中的表达及作用机制被引量：4
- 2015年
- 目的检测胶原三股螺旋重叠蛋白(CTHRC1)在结直肠癌组织及细胞中的表达,探讨CTHRC1对结直肠癌细胞生物学特性的影响和作用机制。方法应用实时荧光定量PCR和免疫印迹检测CTHRC1在结直肠癌组织和5株结直肠癌细胞的表达;将靶向作用于CTHRC1的sh RNA和NC转染进LOVO细胞;CCK-8、Transwell、平板克隆检测细胞的增殖、迁移、侵袭、克隆形成能力。Western blotting检测转染后CTHRC1、ERK1/2、P-ERK1/2、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、β-catenin表达的变化。结果与正常黏膜组织相比,20例癌组织中的CTHRC1 m RNA的平均表达量为0.0411±0.054,显著高于正常黏膜组织P=0.016,蛋白水平的结果与之一致;同时,CTHRC1在SW620和LOVO细胞里的表达(m RNA水平和蛋白水平)均显著高于HT29细胞株;较之对照组,CTHRC1敲低组抑制了LOVO细胞的增殖、迁移、侵袭和克隆形成能力,差异均具有统计学意义P<0.05。当CTHRC1在m RNA和蛋白水平的表达均被明显抑制时,总ERK1/2在保持基本不变的的前提下,P-ERK1/2明显降低,EMT出现逆转(即MET,E-cadherin升高,N-cadherin、Vimentin、β-catenin降低)。结论 CTHRC1在结直肠癌组织及高转移潜能的人结直肠癌细胞株SW620和LOVO中高表达。敲低CTHRC1抑制了结直肠癌细胞株LOVO的增殖、迁移、侵袭、克隆形成能力。CTHRC1通过增强ERK1/2的磷酸化所介导的EMT促进结直肠癌的侵袭转移。
- 严力叶耿泰沈智勇朱显军刘浩李国新
- 关键词：结直肠癌短发卡RNA上皮间充质转化ERK1/2
