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叶燕
作品数:
2
被引量:4
H指数:1
供职机构:
香港浸会大学
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发文基金:
广东省中医药局建设中医药强省科研课题
“重大新药创制”科技重大专项
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
王辉
广东药学院生命科学与生物制药学...
禹志领
香港浸会大学
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广东药学院生命科学与生物制药学...
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Hsp70.1在冬凌草甲素处理的肝癌细胞中的作用研究
2011年
目的研究Hsp70.1在冬凌草甲素处理后的肝癌细胞HepG2中的表达情况及其与冬凌草甲素抗肿瘤活性的关系。方法采用蛋白印迹法及实时荧光定量PCR技术观察Hsp70.1在冬凌草甲素处理的肝癌细胞HepG2的表达变化,并采用RNA干扰技术观察抑制Hsp70.1表达后对冬凌草甲素抗肝癌效果的影响。结果冬凌草甲素作用12 h后,HepG2细胞的Hsp70.1蛋白及RNA表达均增加。Hsp70.1短发夹RNA(shRNA)转染抑制Hsp70.1表达后,与对照组相比,Hsp70.1 shRNA转染组、冬凌草甲素处理组或两者联合应用组的HepG2细胞的存活率均明显降低。结论 Hsp70.1可促进HepG2细胞的生存,对HepG2细胞和冬凌草甲素处理的HepG2细胞具有保护作用。
王辉
叶燕
黄树林
禹志领
关键词:
冬凌草甲素
肝癌细胞
冬凌草甲素对HepG2细胞内质网应激蛋白IRE-1、PERK和CHOP的作用研究
被引量:4
2012年
目的研究内质网应激对冬凌草甲素处理的肝癌细胞HepG2的作用。方法采用特异性小干扰RNA(siRNA)转染HepG2细胞72 h抑制内质网应激蛋白RNA激活蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、抑制物阻抗性酯酶1(IRE-1)和CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达后,MTT法观察40μmol·L-1冬凌草甲素处理12h的转染细胞的细胞存活率。结果 PERK和IRE-1 siRNA转染抑制相应蛋白表达后增加冬凌草甲素诱导的HepG2细胞死亡(P<0.05);而抑制CHOP表达对冬凌草甲素处理的HepG2细胞存活率没有影响(P>0.05)。结论冬凌草甲素诱导的内质网应激对HepG2细胞具有保护作用。
王辉
叶燕
禹志领
关键词:
冬凌草甲素
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