姚贝
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
- 供职机构：广东药学院药科学院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- KRAS突变对非小细胞肺癌增殖的影响及其机制被引量：2
- 2016年
- 目的观察在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中KRAS突变对炎症因子IL-6和NADPH氧化酶4(NOX4)表达的影响,并研究由KRAS突变引起的IL-6分泌和NOX4的表达对NSCLC细胞增殖能力的影响。方法分别通过质粒p Babe puro-KRAS^(G12V)和siRNA转染细胞,制备KRAS^(G12V)过表达的Calu3细胞株和KRAS^(G12V)干扰的H411细胞株,采用Western blotting法对NOX4的表达进行检测;采用ELISA法检测IL-6的分泌水平;采用MTT法检测Calu3细胞的增殖能力。结果与对照组相比,经质粒p Babe puro KRAS^(G12V)转染后,Calu3细胞中NOX4的蛋白表达水平和IL-6的分泌水平均显著升高;经siRNA转染干扰KRAS^(G12V)后,H411细胞中NOX4表达和IL-6的分泌量均显著降低;在KRAS^(G12V)过表达的基础上,在Calu3细胞中加入IL-6的中和抗体Siltuximab可降低NOX4的表达,而干扰NOX4后可减少IL-6的分泌;在过表达KRAS^(G12V)的Calu3细胞中,分别干扰NOX4的表达或加入Siltuximab,均可显著抑制细胞的增殖能力。结论在NSCLC细胞中,KRAS的突变能引起IL-6的分泌和NOX4的表达,并通过IL-6和NOX4的相互激活共同促进癌细胞的恶性增殖。
- 曾诚姚贝吴启鹏刘冰
- 关键词：KRASNOX4IL-6NSCLC细胞增殖
