姜帆
- 作品数：6 被引量：23H指数：3
- 供职机构：湖南中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省中医药科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨紫菀散对慢性支气管炎气道炎症的干预作用被引量：1
- 2023年
- 目的 观察紫菀散对慢性支气管炎气道炎症的干预作用,并基于Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)/髓分化因子88(myeloid differentiation factor 88,My D88)/核转录因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路探讨其作用机制。方法 60只健康成年雄性SD大鼠随机分为6组,每组10只,除正常组外均采用气管内滴注脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)的方法建立慢性支气管炎模型。醋酸地塞米松组给予0.075 mg·kg-1醋酸地塞米松灌胃,每天1次;紫菀散低、中、高剂量组分别给予1.5、3.0、6.0 g·kg-1紫菀散灌胃,每天1次;模型组、正常组给予等量生理盐水灌胃。采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平,采用细胞计数板法计数BALF中白细胞数量,采用HE染色、AB-PAS染色观察肺组织病理改变,采用免疫组化法检测肺组织TLR4、My D88、NF-κB蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组TGF-β1、IL-1β、IL-6水平均升高(P<0.01),白细胞总数和各种白细胞数量均增加(P<0.01),肺组织呈病理改变且气道杯状细胞增生评分升高(P<0.01),TLR4、My D88、NF-κB蛋白表达均升高(P<0.01);与模型组比较,醋酸地塞米松组及紫菀散各剂量组TGF-β1、IL-1β、IL-6水平均降低(P<0.05或P<0.01),白细胞总数和各种白细胞数量均降低(P<0.01),肺组织病理改变均减轻,气道杯状细胞增生评分均降低(P<0.05或P<0.01),TLR4、My D88、NF-κB蛋白表达均减少(P<0.05或P<0.01);与醋酸地塞米松组比较,紫菀散中、高剂量组TGF-β1水平均降低(P<0.05或P<0.01),紫菀散低剂量组白细胞总数和各种白细胞数量均增加(P<0.01),紫菀散中剂量组中性粒细胞数量、嗜酸性粒细胞数量均增加(P<0.01),紫菀散高剂量组淋巴细胞数量减少(P<0.01),紫菀散低、中剂量组肺组织病理改
- 吴笛吴笛蔺晓源姜帆姜帆
- 关键词：气道炎症转化生长因子-Β1白细胞介素-1Β白细胞介素-6
- 乳痛软坚片抗炎镇痛及调节免疫药效作用的实验研究被引量：1
- 2024年
- 目的:探讨乳痛软坚片抗炎、镇痛及调节免疫的药效作用。方法:通过小鼠扭体实验、小鼠热板法实验,采用醋酸扭体及热板致痛模型,以扭体次数、痛域值为检测指标,观察乳痛软坚片的镇痛作用;通过大鼠肉芽肿实验、大鼠足肿胀实验,采用棉球植入诱导大鼠肉芽肿增生、角叉菜胶致炎模型,以肉芽重量、足跖肿胀度为检测指标,观察乳痛软坚片抗炎作用;通过小鼠血清溶血素实验、小鼠碳粒廓清实验,采用腹腔注射5%氯化钠溶液鸡红细胞混悬液、小鼠尾静脉注射20%印度墨汁(0.1 mL/10 g)制造小鼠免疫抑制模型,以血清溶血素、廓清指数(K)、吞噬指数(α)为检测指标,观察乳痛软坚片的调节免疫作用。结果:扭体实验中,乳痛软坚片高剂量组小鼠扭体潜伏期长于模型组,扭体次数少于模型组(P<0.01或P<0.05);乳痛软坚片中剂量组小鼠扭体次数少于模型组(P<0.05)。热板法实验中,乳痛软坚片组高、中剂量组小鼠给药后1、2、3 h痛域值高于模型组(P<0.01或P<0.05)。大鼠肉芽肿实验中,乳痛软坚片组高、中、低剂量组大鼠肉芽质量均低于模型组(P<0.01或P<0.05)。大鼠足肿胀实验中,乳痛软坚片高剂量组大鼠在致炎后1、3、4 h足跖肿胀度低于模型组(P<0.05),乳痛软坚片中剂量组大鼠在致炎后3、4 h足跖肿胀度低于模型组(P<0.05)。小鼠血清溶血素实验中,乳痛软坚片高剂量组小鼠溶血素高于模型组(P<0.01)。小鼠碳粒廓清实验中,乳痛软坚片高、中、低剂量组小鼠廓清指数、吞噬指数均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:乳痛软坚片具有良好的抗炎、镇痛及调节免疫的药理作用。
- 邓东方王鑫姜帆雷诗卉张胜丽缪程锌刘林葛安琪
- 关键词：抗炎镇痛调节免疫小鼠
- 百事乐胶囊抗抑郁作用的实验研究被引量：7
- 2014年
- 目的考察百事乐胶囊的抗抑郁作用。方法采用利血平拮抗,悬尾法和强迫游泳法抑郁模型等方法进行研究。实验随机分为模型组、阳性药组(氟西汀,0.013 g/kg),百事乐胶囊高、中、低剂量组(0.8、0.4、0.2 g/kg),灌胃给药,连续给药22 d,观察百事乐抗抑郁作用。结果百事乐胶囊高、中剂量组均能明显对抗利血平引起小鼠眼睑关闭程度,差异有统计学意义(P<0.05);百事乐高、中剂量组动物活动数明显增多,悬尾不动、游泳不动时间明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。结论百事乐胶囊对实验性抑郁模型有一定的抗抑郁作用。
- 刘林王宇红孟盼莫韦皓姜帆韩远山
- 关键词：抗抑郁强迫游泳实验悬尾实验
- 基于线粒体自噬介导的凋亡探讨左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁证海马突触微环境损伤的保护作用被引量：6
- 2021年
- 目的:基于线粒体自噬介导的凋亡探讨左归降糖解郁方(ZGF)对糖尿病并发抑郁症(DD)海马突触微环境损伤的保护作用。方法:建立DD大鼠动物模型及模拟DD环境的体外细胞模型,实验设正常组、模型组、GluR2阻断剂(CNQX)组和ZGF组。采用免疫荧光法检测GluR2、Parkin、Cyt-C、SYN及PSD-95蛋白表达;mRFP-GFP-LC3自噬双标法检测海马神经元自噬流;JC-1法检测线粒体膜电位;MitoSOX法检测线粒体活性氧(ROS);Tunel染色法检测海马神经元凋亡;ELISA法检测Glu、5-HT、DA、ATP水平;旷场试验和强迫游泳试验评估大鼠抑郁样行为;透射电子显微镜观察大鼠海马神经元自噬小体;Western blotting检测大鼠海马组织中GluR2、Parkin、Cyt-C蛋白表达。结果:ZGF能有效抑制体外海马神经元线粒体自噬流、线粒体ROS释放及海马神经元凋亡(P<0.01),缓解线粒体膜电位下降、单胺神经递质失衡、突触前膜SYN及突触后膜PSD-95蛋白表达下调(P<0.05,P<0.01),同时改善DD大鼠抑郁样行为、线粒体自噬过度激活、单胺神经递质分泌不足,并显著调控GluR2-Parkin-Cyt-C信号通路相关蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论:ZGF对线粒体自噬介导的海马神经元凋亡致DD海马突触微环境损伤具有明显的保护作用,这可能是其防治DD的重要机制。
- 刘检张尚霞刘林龙红萍韩远山姜帆赵洪庆赵洪庆
- 关键词：凋亡
- 左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马齿状回神经元树突及Wnt5a/RhoA信号通路的影响被引量：1
- 2024年
- 目的探讨左归降糖解郁方治疗糖尿病并发抑郁症的可能作用机制。方法60只大鼠随机分为正常组、模型组、无翅型MMTV整合位点家族成员5a(Wnt5a)激动剂组、左归降糖解郁方组、左归降糖解郁方+Wnt5a抑制剂组,每组12只。除正常组外,其余各组大鼠采用高脂饲料饲养、链脲佐菌素注射和慢性温和不可预知应激联用法建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型。造模成功后Wnt5a激动剂组大鼠给予双侧海马立体定位注射Wnt5a激动剂Foxy-5各5μl,连续7天;左归降糖解郁方组给予左归降糖解郁方20.52 g/(kg·d)灌胃;左归降糖解郁方+Wnt5a抑制剂组进行灌胃给药和双侧海马立体定位注射Wnt5a抑制剂Box5,给药剂量和注射方法同上。正常组和模型组给予10 ml/(kg·d)生理盐水灌胃。各组灌胃均连续4周。干预结束后采用强迫游泳实验(不动时间)和旷场实验(活动次数)评价大鼠的抑郁样行为;检测大鼠的血糖和胰岛素含量,并计算胰岛素抵抗指数;采用高尔基染色观察大鼠海马齿状回神经元的树突形态;采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)注射及免疫荧光检测齿状回神经元增殖水平;采用RT-qPCR和Western blot法检测齿状回Wnt5a、Ras同源物基因组成员A(RhoA)和Rho同源物相关卷曲螺旋蛋白激酶1(ROCK1)mRNA和蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数均显著升高,不动时间显著延长,活动次数显著减少,海马齿状回中Brdu积分光密度值和Wnt5a、RhoA、ROCK1蛋白及mRNA表达均显著降低(P<0.05或P<0.01);大鼠海马齿状回神经元可见树突分支明显减少或断裂,长度缩短。与模型组比较,左归降糖解郁方组和左归降糖解郁方+Wnt5a抑制剂组大鼠血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数显著降低(P<0.05或P<0.01);Wnt5a激动剂组和左归降糖解郁方组大鼠不动时间显著缩短、活动次数显著增加、Brdu积分光密度值显著升高,Wnt5a、Rho
- 杨蕙李薇雷诗卉姜帆刘检王瑾茜杨益王宇红
- 关键词：抑郁症齿状回树突神经元
- 益气养阴活血法对糖尿病合并脑梗死大鼠糖脂代谢影响的研究被引量：7
- 2018年
- 目的探讨益气养阴活血方(益血方)对糖尿病合并脑梗死大鼠糖脂代谢的影响及机制。方法 SD大鼠,随机取10只为假手术组,除假手术组外,其他大鼠用高脂饲料喂养2周后,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)复制2型糖尿病大鼠模型,挑选糖尿病造模成功的大鼠进行缺血性脑卒中模型复制,假手术组只分离不结扎。造模成功后随机分为模型组、二甲双胍+阿司匹林组、血塞通组、益血方高剂量组及低剂量组。连续给药治疗3周,进行神经功能损伤评分,检测大鼠体重、FBG、Hb Alc、FINS,TG、CHO、LDLC及HDLC值,并计算IRI和ISI。结果与模型组比较,益血方高剂量组大鼠体重明显增加,神经功能损伤评分、FBG、Hb Alc、FINS、CHO,TG,LDL-C水平明显降低,升高HDL-C水平,IRI减小,ISI升高,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);益血方低剂量组大鼠体重明显增加,神经功能损伤评分、FBG、LDL-C水平明显降低,IRI减小,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论益血方具有明显的改善糖尿病合并脑梗死大鼠糖脂代谢作用,为临床应用提供科学依据。
- 刘羽易亚乔刘检邓东方姜帆刘林
- 关键词：糖尿病脑梗死糖脂代谢益气养阴活血法
