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马楠

作品数:4 被引量:16H指数:2
供职机构:中南大学湘雅医学院分子生物学研究中心更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省中医药管理局资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 3篇DNA损伤
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇增殖
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇乳腺癌MCF...
  • 1篇神经母细胞
  • 1篇神经母细胞瘤
  • 1篇顺铂
  • 1篇周期
  • 1篇自杀
  • 1篇自杀基因
  • 1篇自杀基因治疗
  • 1篇彗星
  • 1篇彗星实验
  • 1篇细胞DNA损...
  • 1篇细胞分裂
  • 1篇细胞分裂增殖

机构

  • 4篇中南大学
  • 1篇湖南师范大学
  • 1篇中南大学湘雅...

作者

  • 4篇曾赵军
  • 4篇马楠
  • 1篇薛蔚雯
  • 1篇刘向光
  • 1篇李弘德
  • 1篇朱海霞
  • 1篇胡维新
  • 1篇焦春红
  • 1篇袁立明
  • 1篇向生光
  • 1篇陶晓军
  • 1篇文艺

传媒

  • 2篇中南大学学报...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇生命的化学

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2012
  • 2篇2011
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
顺铂加重乳腺癌MCF-7细胞DNA损伤促凋亡的研究被引量:9
2017年
目的顺铂(DDP)为广谱抗癌药物,本研究探讨其对MCF-7乳腺癌细胞DNA损伤的作用,并研究其引起细胞凋亡的机制。方法采用DDP(0、2、4、6、8、10 mg·L^(-1))处理乳腺癌MCF-7细胞48 h,MTT法检测顺铂对细胞活性的抑制作用,并计算IC_(50);Western blot检测DNA断裂形成的标志分子γ-H2AX及直接感受DNA双链断裂(DSBs)的分子ATM、细胞凋亡信号分子cleaved caspase-3及凋亡相关的蛋白钙蛋白酶calpain的表达。结果 DDP呈浓度依赖性抑制细胞MCF-7活性,IC_(50)为7.57 mg·L^(-1);与对照组(未采用顺铂处理)相比,顺铂处理组MCF-7细胞内γ-H2AX、ATM、cleaved caspase-3、calpain的表达量增多。结论 DDP可抑制乳腺癌MCF-7细胞的活性,其机制与促进MCF-7细胞凋亡,诱导DNA双链断裂,上调促凋亡相关蛋白有关。
袁立明马楠曹交欢文艺刘向光周纤纤匡淑雯陶晓军曾赵军
关键词:MCF-7细胞顺铂DNA损伤乳腺癌凋亡
乳腺癌易感蛋白1在DNA损伤修复中的作用被引量:5
2011年
人类乳腺癌易感基因1(breast cancer susceptibility gene 1,BRCA1)首先是在乳腺癌家族中发现的,是具有遗传倾向的乳腺癌和卵巢癌易感基因,其基因的突变与家族性乳腺癌及卵巢癌的发生有密切联系。BRCA1是一种抑癌基因,其基因产物可以参与维持基因组稳定性的多条细胞信号通路,例如DNA损伤诱导的细胞周期调控、DNA损伤修复、基因转录调节、细胞凋亡、泛素化等重要的细胞活动。本文就近几年来BRCA1在DNA损伤修复中的作用的研究进展作一综述,包括DNA损伤诱导的细胞周期检查点的激活和DNA损伤修复两方面。
马楠曾赵军
关键词:BRCA1DNA损伤修复细胞周期
Tet-On调控自杀基因治疗系统对乳腺癌细胞的DNA损伤效应被引量:2
2011年
目的:研究重组腺相关性病毒(rAAV)介导的含有Tet-On调控元件的HSV-TK/GCV自杀基因调控治疗系统对人类乳腺癌细胞株MCF-7 DNA损伤的影响及损伤应答的分子机制。方法:彗星实验检测HSV-TK/GCV自杀基因治疗系统对MCF-7 DNA损伤的影响,并对主要的DNA损伤应答的相关活性基因和表达蛋白进行RT-PCR和Western印迹检测,分析其表达变化情况。结果:与各对照组相比,实验组MCF-7细胞的彗星实验结果有明显的彗星拖尾现象,DNA损伤应答的相关活性基因和活性蛋白(如ATM,p53和p27)的表达水平产生了明显的差异,而CyclinE和CDK2的表达水平没有明显变化。结论:HSV-TK/GCV自杀基因治疗系统可以导致MCF-7的DNA损伤反应,这种损伤反应可能是通过一种p53依赖的信号通路引起细胞阻滞导致死亡。
李弘德向生光马楠胡维新曾赵军
关键词:自杀基因治疗彗星实验HSV-TK/GCVDNA损伤
NR2E1促神经母细胞瘤细胞分裂增殖的效应研究
2012年
目的:探讨核蛋白样转录因子核受体亚家族2组E成员1(nuclear receptor subfamily 2 group E member 1,NR2E1)对儿童神经母细胞瘤细胞株IMR-32生长、分裂、增殖的影响。方法:应用LipofectamineTM2000将构建的针对核蛋白样转录因子NR2E1的shiRNA质粒载体转染神经母细胞瘤细胞株IMR32,并通过细胞计数法观察细胞生长抑制效应,采用细胞免疫荧光染色检测神经母细胞瘤细胞株IMR32细胞分裂蛋白的表达。结果:核蛋白样转录因子NR2E1的shiRNA质粒转染神经母细胞瘤细胞株IMR32 48 h后,该细胞株生长缓慢;相关细胞核分裂蛋白表达受到明显的抑制。结论:核蛋白样转录因子NR2E1的shiRNA干扰质粒转染神经母细胞瘤细胞株IMR32后,抑制了神经母细胞瘤细胞IMR32的分裂和增殖。
朱海霞马楠焦春红薛蔚雯曾赵军
关键词:神经母细胞瘤细胞分裂
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