您的位置: 专家智库 > >

吴雪琼

作品数:4 被引量:3H指数:1
供职机构:中国医科大学更多>>
发文基金:辽宁省教育厅高等学校科学研究项目留学人员科技活动项目择优资助经费国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇肺癌
  • 1篇盐酸
  • 1篇盐酸埃克替尼
  • 1篇增殖
  • 1篇治疗晚期非小...
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇生物节律
  • 1篇缺氧
  • 1篇肿瘤
  • 1篇转录
  • 1篇转录调节
  • 1篇转录调节因子
  • 1篇转录因子
  • 1篇组织化学
  • 1篇晚期
  • 1篇晚期非小细胞
  • 1篇晚期非小细胞...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞肺癌

机构

  • 4篇中国医科大学

作者

  • 4篇吴雪琼
  • 3篇赵思文
  • 3篇刘洋
  • 3篇马骥
  • 3篇刘洋
  • 2篇邱雪杉
  • 2篇王恩华

传媒

  • 3篇现代肿瘤医学

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2015
  • 2篇2014
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
转录调节因子DEC2和肿瘤的研究进展被引量:1
2015年
DEC2(differentiated embryo-chondrocyte expressed gene 2)是一种碱性螺旋-环-螺旋(basic helix-loop-helix,b HLH)型转录抑制因子,通过识别靶基因启动子区域的E-box和N-box元件,从而发挥转录抑制功能。该基因于2001年首次被发现,并作为调节生物节律的重要成员被研究者所熟识。DEC2作为生物钟基因,在中枢主要定位于下丘脑视交叉上核。该基因的突变能显著缩短睡眠时间,而动物模型的结果也证实了这一观点。而最近发现该基因在周围组织中也有表达,DEC2的异常表达与多种生理和病理现象密切相关。随着科研人员的不断探索,发现该基因除了调节生物节律外,还参与调控免疫应答、细胞凋亡、缺氧应答、细胞分化、血管生成、肿瘤演进等多种生物学现象。本文将就其研究进展加以概述。
曹悦悦吴雪琼赵思文范倩岩马骥刘洋
关键词:转录因子生物节律缺氧肿瘤
埃克替尼治疗晚期非小细胞肺癌38例短期临床疗效观察
目的:对比EGFR基因敏感型与未完善EGFR基因检测的晚期非小细胞肺癌患者应用盐酸埃克替尼(商品名:凯美纳)治疗的临床效果。方法:回顾性分析2014-2017年间在我院住院或门诊治疗的38例晚期NSCLC患者的临床资料,...
吴雪琼
关键词:非小细胞肺癌EGFR-TKI盐酸埃克替尼靶向治疗近期疗效
文献传递
乳腺癌中DEC1与claudin-1的表达及其临床意义被引量:2
2014年
目的:分析DEC1(differentiated embryonic chondrocyte expressed gene 1)和claudin-1在乳腺癌组织中的表达和相关性及其与临床病理因素间的关系。方法:采用免疫组化方法检测DEC1和claudin-1在154例乳腺癌中的表达情况。结果:在154例乳腺癌中DEC1的表达升高与乳腺癌的高分级(P=0.002)和淋巴结转移(P=0.048)相关,而与患者年龄(P=0.769)、肿瘤大小(P=0.216)、患者的雌激素水平(P=0.303)及孕激素水平(P=0.127)无相关性。而claudin-1的表达缺失与患者的雌激素水平(P=0.006)和淋巴结转移(P=0.025)相关,而与患者年龄(P=0.538)、肿瘤大小(P=0.801)、肿瘤的分级(P=0.083)及患者的孕激素水平(P=0.195)无相关性。并且DEC1在乳腺癌中的表达与claudin-1的表达显著负相关(P<0.001)。结论:乳腺癌中DEC1的表达与claudin-1的表达负相关,并与肿瘤的高分级相关。
吴雪琼赵思文范倩岩马骥刘洋刘洋邱雪杉
关键词:乳腺癌CLAUDIN-1免疫组织化学
DEC1通过调控cyclinD1抑制肺癌细胞系A549和BE1的增殖被引量:1
2014年
目的:分析differentiated embryonic chondrocyte expressed gene 1(DEC1)在肺癌细胞系A549和BE1中对肿瘤增殖的调控作用。方法:应用siRNA和过表达质粒双向调控DEC1的表达后,通过MTT和克隆形成实验观察肿瘤细胞增殖的变化。并通过Real-time PCR和Western blot,在mRNA和蛋白水平,检测DEC1对细胞周期调控蛋白cyclinD1的调控作用。结果:在肺癌细胞系A549中,通过siRNA敲除内源性DEC1的表达后,cyclinD1在mRNA和蛋白水平的表达上调。同时,MTT和克隆形成实验的结果表明肿瘤的增殖能力显著增强;在肺癌细胞系BE1中,通过转入DEC1过表达质粒上调DEC1的表达后,cyclinD1的表达下调。同时,MTT和克隆形成实验的结果表明肿瘤的增殖能力显著降低。结论:在肺癌细胞系A549和BE1中,DEC1通过负向调控细胞周期蛋白cyclinD1,进而抑制肿瘤的增殖。
赵思文吴雪琼范倩岩马骥刘洋刘洋邱雪杉
关键词:肺癌CYCLIND1增殖
共1页<1>
聚类工具0