张胜
- 作品数：4 被引量：81H指数：3
- 供职机构：武汉市精神卫生中心更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 武汉市10家三级甲等医院儿科护士心理韧性对职业倦怠的影响被引量：5
- 2021年
- 目的了解武汉市三级甲等医院儿科护士职业倦怠水平现状,并分析心理韧性对于职业倦怠的影响作用,为降低儿科护士职业倦怠水平提供参考依据。方法 2019年9—10月,使用简单随机的方法在武汉市选择10家三级甲等医院的儿科护士作为调查对象,并对数据进行分析。结果回收有效问卷485份;情感衰竭维度处于中度水平的儿科护士有380人,占78.35%,得分为24.90±2.17;去人格化维度处于中度水平的儿科护士有260人,占53.60%,得分为4.86±2.58;具有高度个人成就感的儿科护士仅有19人,占3.91%,得分为30.94±3.23;坚韧、力量和乐观负向影响情感衰竭和去人格化,回归系数β在-0.030~-0.092之间,相反的是,心理韧性对护士的个人成就感产生正向影响(β坚韧=0.060,β力量=0.062,β乐观=0.108);婚姻状况、工作年限和年龄等部分控制变量对护士职业倦怠产生显著影响。结论医院应对儿科护士的职业倦怠引起重视,采取有效措施增强儿科护士心理韧性以进一步降低职业倦怠水平。
- 杨永德张胜杨雪董晓杰柳小波
- 关键词：职业倦怠儿科护士心理韧性影响因素
- 综合干预对美沙酮维持治疗脱失患者的作用
- 2012年
- 目的:分析海洛因依赖患者美沙酮维持治疗(MMT)期脱失患者综合干预的效果,并探索针对性强、效果显著的综合干预模式。方法:对MMT门诊114例脱失患者采用门诊、家属、社区及公安为干预主体对患者进行健康教育、心理咨询,提供社会保障,社区戒毒及转诊等干预方式。综合干预前后比较不同干预方式、不同干预主体的有效率。结果:经过最长1个月的综合干预后,61.4%的脱失患者重新回到治疗中。不同干预主体及干预方式在对因健康、旅居外地、妊娠、经济及自认为戒毒成功等原因脱失治疗的患者干预前后的有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对MMT脱失患者的综合干预需要卫生、公安、社区、家庭等多方面的共同参与才能达到戒毒作用,提高戒毒效率。
- 喻新华王鹏张胜杨巍徐再锋陈绘景
- 关键词：海洛因依赖康复治疗综合干预
- 山奈酚对CUMS抑郁模型大鼠海马神经元过度自噬和氧化应激损伤的保护作用被引量：72
- 2019年
- 目的:探究山奈酚(Kaempferol,Kpf)对慢性轻度不可预见性应激(CUMS)抑郁模型大鼠海马神经元的作用及机制。方法:将60只大鼠随机分为对照(Ctrl)组、CUMS组、丙咪嗪(Imipramine,IMI)组、Kpf(10 mg/kg)组、Kpf(25 mg/kg)组和Kpf(50 mg/kg)组。除Ctrl组外,其余组大鼠采用CUMS法复制抑郁症模型,Kpf(10、25、50 mg/kg)组大鼠并分别给予相应浓度的Kpf,IMI组大鼠给予10 mg/kg的IMI。4周后处死大鼠并摘取脑组织,用HE染色检测脑海马区病理损伤,Tunel检测细胞凋亡,Western blot检测Bax、Bcl-2、Casapse-3、Beclin1、P62和LC3的表达,试剂盒检测SOD、MDA、GSH和炎症因子NO、IL-1β和TNF-α的浓度。结果:与Ctrl组比较,CUMS组大鼠海马区损伤明显加重,细胞凋亡率、Bax和Caspase-3表达水平明显升高,Bcl-2表达明显被抑制; IMI组和Kpf(10、25、50 mg/kg)组组织损伤情况与CUMS组比较明显减轻,细胞凋亡率、Bax和Caspase-3的表达水平显著低于CUMS,Bcl-2的表达水平也明显升高;同时,CUMS模型大鼠海马Beclin1表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著高于正常大鼠,P62表达水平明显降低; IMI和Kpf(10、25、50 mg/kg)能显著降低CUMS大鼠海马Beclin1表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值,并能诱导P62的表达;此外,CUMS组大鼠血清SOD、GSH明显低于Ctrl组大鼠,MDA和炎症因子NO、IL-1β和TNF-α浓度明显升高; IMI和Kpf(10、25、50 mg/kg)能明显升高模型大鼠血清SOD和GSH浓度,降低MDA、NO、IL-1β和TNF-α浓度。结论:Kpf能通过抑制自噬和氧化应激减轻CUMS抑郁症模型大鼠海马神经元的损伤。
- 张胜张尧李彪许超王鹏
- 关键词：自噬炎症氧化应激
- MALAT1抑制Aβ_(25-35)诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖并促进细胞凋亡及其机制被引量：4
- 2018年
- 目的探讨长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)神经细胞的细胞周期、细胞增殖凋亡的影响。方法利用β淀粉样肽25-35(Aβ_(25-35))处理人神经母细胞瘤细胞SHSY5Y建立AD细胞模型。将AD SH-SY5Y细胞随机分为对照组、p CDH空载体(p CDH-EV)组、MALAT1过表达(p CDH-MALAT1)组、抑制表达空载体(p SICOR-EV)组、抑制MALAT1表达(p SICOR-sh MALAT1)组。噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测转染48 h后的细胞周期和细胞凋亡率,Western blot法检测细胞BAX、Bcl2、胱天蛋白酶3(caspase-3)以及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化的PI3K(p-PI3K)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化的mTOR(p-mTOR)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)、磷酸化的GSK3β(p-GSK3β)蛋白水平。结果成功构建AD细胞模型和过表达及敲低MALAT1的表达载体。敲低MALAT1水平后,显著抑制AD模型细胞的增殖、细胞阻滞于G1期、促进细胞凋亡。同时上调BAX、caspase-3蛋白水平,下调Bcl2、p-PI3K、p-mTOR、p-GSK3β蛋白水平。过表达MALAT1则可逆转以上作用。结论敲低MALAT1水平可阻断PI3K/mTOR/GSK3β通路抑制Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞增殖,促进细胞凋亡。
- 杨蔚蔚张胜李彪张尧
- 关键词：细胞增殖细胞凋亡
