杨波
- 作品数：2 被引量：13H指数：2
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡及对AIFM2基因表达的影响被引量：7
- 2014年
- 目的明确姜黄素诱导恶性黑色素瘤细胞系A375凋亡的作用，探讨姜黄素作用机制。方法A375细胞系经5～20μmol／L姜黄素作用48h后，MTT法测定细胞增殖能力；流式细胞仪检测细胞凋亡；RT-PCR方法检测细胞AIFM2及p53mRNA的表达。结果0、5．0、10．0、20．0μmol／L姜黄素作用A375细胞48h后细胞增殖抑制率分别为1．1％±0．3％、14．9％±5．9％、21．6％±4．7％、41．5％±5．4％；凋亡所占的百分比分别为3．5％±1．8％、17．1％±7．8％、23．8％±6．0％、33．6％±4．4％；AIFM2基因mRNA表达相对比值为（0．6±0．2）、（0．8±0．2）、（1．0±0．4）、（1．2±0．5）；p53血ⅢA表达相对比值分别为（0．9±0．4）、（1．1±0．4）、（1．2．4-0．5）、（1．3±0．4）。各组之间均存在统计学意义（P〈0．05）。伴随姜黄素作用浓度的升高，A375细胞的生长被显著抑制。AIFM2mRNA与p53mRNA表达显著上调。结论姜黄素可能通过上调AIFM2基因的表达促使黑色素瘤细胞凋亡。
- 邓辰亮郑江红万伟东杨波茅广宇刘斌杨松林
- 关键词：恶性黑色素瘤姜黄素凋亡
- 姜黄素对人黑色素瘤细胞凋亡机制探讨被引量：6
- 2014年
- 目的:观察姜黄素对人恶性黑色素瘤细胞系A375凋亡的影响作用,探讨姜黄素抗癌的作用机制。方法:将人恶性黑色素瘤细胞系A375等分为4组,分别用0、5、10和20μmol/L的不同浓度姜黄素对该细胞株作用48h后,通过MTT法测定细胞增殖能力;利用流式细胞仪检测细胞凋亡;采用RT-PCR方法检测细胞BIRC mRNA的表达;蛋白质印迹法检测细胞BIRC7蛋白及Caspase-3蛋白的表达。结果:5μmol/L姜黄素对A375细胞增殖抑制率为(13.28±5.28)%,10μmol/L为(19.24±4.15)%,20μmol/L为(36.93±4.78)%,各组间差异有统计学意义,F=65.68,P<0.01。5μmol/L姜黄素作用于A375细胞48h后凋亡率为(15.88±7.21)%,10μmol/L为(22.31±5.63)%,20μmol/L为(31.61±4.82)%,对照组为(3.36±1.54)%,各组间差异有统计学意义,F=25.78,P<0.01。0μmol/L姜黄素作用A375细胞48h后BIRC7基因mRNA表达相对倍率为6.15±1.11,5μmol/L为4.54±1.23,10μmol/L为3.36±0.66,20μmol/L为2.54±0.65,各组间差异有统计学意义,F=4.743,P=0.015。0μmol/L姜黄素分别作用A375细胞48h后细胞BIRC7蛋白表达相对比值为0.88±0.36,5μmol/L为0.71±0.28,10μmol/L为0.56±0.14,20μmol/L为0.43±0.15,各组之间差异均有统计学意义,F=3.36,P=0.037。伴随姜黄素作用浓度的升高,A375细胞的生长呈显著抑制状态,呈剂量依赖性。肿瘤细胞生长、BIRC7mRNA和BIRC7蛋白表达水平均显著下调,呈剂量依赖性。结论:姜黄素可以抑制人恶性黑色素瘤细胞系A375的增殖,也可以促进其凋亡,具有抗癌作用,其作用机制之一可能通过下调BIRC7基因的表达促使黑色素瘤细胞凋亡。
- 刘斌邓辰亮杨松林万伟东杨波茅广宇仲乾乾郑江红
- 关键词：恶性黑色素瘤姜黄素CASPASE-3细胞凋亡
