王晓雨
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 供职机构：山东大学医学院更多>>
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- D-木糖对酒精致肝细胞脂肪性变的保护作用被引量：1
- 2012年
- 目的:研究D-木糖(D-xylose)对酒精诱导的肝细胞发生脂肪性变的保护作用.方法:用酒精诱导肝HepG2细胞株损伤,设立正常对照组、酒精损伤组和不同浓度的D-木糖保护组;形态学观察细胞凋亡以及生长情况,以MTT法检测细胞存活力,通过油红O染色对存活细胞脂变程度进行观察并量化比较,RT-PCR检测PPARγ水平的变化,综合评价酒精引起细胞脂肪性病变的机制.结果:肝HepG2细胞经酒精损伤后,可见细胞形态肿胀变形或萎缩,出现凋亡小体,细胞数量明显降低,脂肪变程度严重.经不同浓度D-木糖给药处理,各保护组的肝脏细胞存活率显著升高(88.5%、81.8%、75.4%vs44.0%,P<0.05);脂变程度明显减轻(0.63250±0.068172、0.60400±0.042798、0.95538±0.067853vs0.97313±0.063481,P<0.05);同时,酒精损伤组PPARγ的mRNA表达水平较正常对照组有明显提高,而D-木糖保护组中其表达量降低,以高浓度组最为显著.结论:D-木糖可降低酒精对肝细胞的损伤作用,降低细胞脂变程度,可能是通过降低脂肪生成的速度而实现的.
- 何东王晓雨程玉刚刘宛灵丁继程王冬梅李霞
- 关键词：D-木糖酒精性脂肪肝细胞凋亡
- D-木糖对高脂血症大鼠脂代谢调节的作用机制被引量：3
- 2012年
- 为了探讨D-木糖对于高脂血症模型大鼠(Rattus norregicus)脂代谢的调控作用及其分子机制,以高脂饲料饲喂Wistar雄性大鼠7周建立了高脂血症模型大鼠,以同批次饲喂普通饲料的大鼠作为正常对照组;后将高脂血症模型大鼠再分为4组,包括高脂血症模型组,高浓度D-木糖给药组(给药剂量按照大鼠的体重为1.2 mg/g.d),中浓度D-木糖(给药剂量0.6 mg/g.d)给药组,低浓度D-木糖给药组(给药剂量0.3 mg/g.d)。给药组以灌胃方式给药,正常对照组和高脂血症模型组动物同时灌胃等量生理盐水。6周后处死动物取材,计算脂/体比;肝冰冻切片观察肝的病理学变化;肝匀浆处理,以蛋白质印迹法测定高密度脂蛋白受体(HDL-R)的表达变化;同时测定相关血液生化指标。结果表明,高脂血症模型大鼠给予D-木糖干预后,各剂量给药组的体重与脂/体比显著低于高脂血症模型组(P<0.05),二者谷胱甘肽过氧化物酶、总脂酶表达差异显著(P<0.05),但胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白的差异不显著(P>0.05);病理学改变表现突出,高浓度给药组肝细胞坏死与高脂模型组以及中低浓度给药组相比明显减轻,小叶结构完整,脂肪变程度轻,且较少炎性浸润;HDL-R蛋白表达水平在正常对照组与高脂血症模型有显著差异,各剂量给药组HDL-R水平呈现一定的药物浓度依赖性,高浓度给药组更接近于正常对照组。说明高脂血症大鼠经D-木糖治疗后,肝脂肪性变和肝细胞坏死程度减轻,肝细胞HDL-R的缺乏得到明显改善,证实D-木糖在改善高脂血症大鼠肝细胞损伤状况、保护肝组织结构与功能完整的过程中发挥调节作用。
- 何东王晓雨程玉刚刘宛灵丁继程王向东李霞
- 关键词：D-木糖高脂血症高密度脂蛋白受体
