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机构

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作者

  • 4篇倪卫杰
  • 4篇范海燕
  • 2篇施彩虹
  • 1篇蒋坚
  • 1篇胡海林
  • 1篇黄蓉
  • 1篇陈重
  • 1篇王俊芳

传媒

  • 3篇国际眼科杂志

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2009
  • 1篇2008
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
雌激素干预早产儿视网膜病变的研究进展
2008年
早产儿视网膜病变(ROP)是一种以视网膜新生血管为主要病理改变的疾病,是儿童致盲的主要原因之一。目前主要采取激光或手术治疗,损伤较大且效果不理想,因此寻找有效的药物途径来预防ROP的发生成为研究热点。血管内皮生长因子(VEGF)是一种已知的促新生血管生成物质,在ROP的发病过程中起关键作用,雌激素通过调控VEGF减少新生血管生成,从而防止ROP的发生。本文将围绕早产儿视网膜病变新生血管,VEGF以及雌激素三者之间的关系进行综述。
范海燕倪卫杰
关键词:早产儿视网膜病变新生血管雌激素血管内皮生长因子
17β-雌二醇对ROP视网膜新生血管抑制作用的实验研究
倪卫杰范海燕
17β-雌二醇预防早产儿视网膜病变的动物实验研究被引量:2
2014年
目的:以大鼠为动物模型探讨17β-雌二醇对于早产儿视网膜病变( retinopathy of prematurity , ROP )的预防作用并探讨其机制。 方法:选取7日龄SD大鼠80只随机分为正常对照组、单纯高氧组、雌二醇干预组以及溶媒干预组,单纯高氧组于氧浓度75%的容器内饲养5d,再置正常空气下饲养至17日龄,雌二醇干预组饲养方法同单纯高氧组,在大鼠7~17日龄间每日皮下注射17β-雌二醇( E2,植物油稀释,配制浓度为2μg/μL),每只大鼠0.5μL/d,溶媒干预组饲养方法与雌二醇组相同,药物改为相同体积植物油。通过HE染色、视网膜铺片观测血管改变和增生情况,免疫组化及RT-PCR检测VEGF的表达。 结果:雌二醇干预组突破内界膜的内皮细胞较单纯高氧组及溶媒干预组明显减少(P<0.05);视网膜铺片可见雌二醇干预组较之单纯高氧组血管网有不同程度的改善,血管结构清晰,形态基本正常;免疫组织化学染色以及 RT-PCR结果显示:VEGF在雌二醇干预组的表达较之单纯高氧组及溶媒干预组降低,但仍高于正常组。 结论:17β-雌二醇可在一定程度上预防ROP新生血管的产生,机制可能与抑制VEGF的表达相关。
范海燕倪卫杰施彩虹蒋坚黄蓉王俊芳胡海林陈重
关键词:早产儿视网膜病视网膜新生血管17Β-雌二醇血管内皮生长因子
17β-雌二醇对高氧诱导的大鼠视网膜细胞凋亡的保护作用被引量:4
2009年
目的:探讨17β-雌二醇对高氧诱导的视网膜神经节细胞层(retinal ganglion cell layer,RGCL)细胞凋亡的保护作用并探讨其机制。方法:7天龄SD大鼠48只随机分为4组,每组l2只,分为正常对照组、单纯高氧组、雌二醇高氧组及溶媒高氧组,单纯高氧组于氧浓度750mL/L的容器内饲养5d,再置正常空气下饲养至17天龄,雌二醇高氧组饲养方法同单纯给氧组,在大鼠7~17天龄间每日皮下注射17β-雌二醇(E2,植物油稀释,配制浓度为2g/L)0.5μL/d,溶媒高氧组饲养方法同雌二醇高氧组,药物改为相同体积植物油。眼球切片并行TUNEL染色和HE染色,观察4组RGCL的细胞形态,免疫组化染色观察诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果:4组小鼠RGCL均见部分细胞凋亡及TUNEL染色阳性,单纯高氧组的TUNEL阳性细胞数显著多于正常组,雌二醇高氧组显著少于单纯给氧组和溶媒高氧组。视网膜免疫组织化学检测雌二醇干预组iNOS与单纯高氧组有统计学差异(P<0.05),单纯高氧组与正常对照组有统计学差异(P<0.05)。结论:17β-雌二醇可较高氧诱导的视网膜细胞凋亡少,机制可能与NO相关。
范海燕倪卫杰施彩虹
关键词:17Β-雌二醇凋亡早产儿视网膜病变诱生型一氧化氮合酶
共1页<1>
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