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蔡伟

作品数:1 被引量:10H指数:1
供职机构:甘肃省人民医院更多>>
发文基金:甘肃省中医药管理局科研项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇应激
  • 1篇增殖
  • 1篇内质网
  • 1篇内质网应激
  • 1篇细胞
  • 1篇相关蛋白
  • 1篇相关蛋白表达
  • 1篇肝癌
  • 1篇肝癌HEPG...
  • 1篇HEPG2细...
  • 1篇大黄素

机构

  • 1篇甘肃省人民医...
  • 1篇甘肃省肿瘤医...

作者

  • 1篇党雅梅
  • 1篇郭应芳
  • 1篇党中峰
  • 1篇杨华
  • 1篇陈城
  • 1篇何科基
  • 1篇蔡伟

传媒

  • 1篇兰州大学学报...

年份

  • 1篇2015
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
大黄素诱导对内质网应激相关蛋白表达及肝癌HepG2细胞凋亡的影响被引量:10
2015年
目的研究大黄素对肝细胞癌Hep G2细胞作用后内质网应激(ERS)相关蛋白表达的影响。方法采用不同浓度大黄素(0、10、50、100μmol/L)处理Hep G2细胞48 h,通过四甲基偶氮唑蓝比色法测定大黄素对肿瘤细胞增殖的影响,流式细胞术检测大黄素对Hep G2细胞的凋亡率,采用蛋白印迹法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)及caspase-12活化断裂后产生的活性片段的表达。结果大黄素以浓度依赖的方式抑制Hep G2细胞的增殖,促进细胞凋亡。大黄素处理Hep G2细胞后,内质网分子伴侣蛋白GRP78的表达明显增高;内质网相关凋亡分子CHOP和caspase-12的含量也显著增高,caspase-12活性增强。结论大黄素可能通过内质网应激相关途径诱导Hep G2细胞凋亡。
党中峰党雅梅陈城蔡伟郭应芳杨华那光伟何科基
关键词:大黄素增殖内质网应激HEPG2细胞
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