黄玉
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吴阶平医学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 塞来昔布对鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R放射敏感性的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨环氧化酶-2(COX-2)抑制药塞来昔布对鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R放射敏感性的影响及其机制。方法人鼻咽癌CNE-2细胞株经2,4,6,8 Gy梯度剂量照射,每个剂量照射3次,构建鼻咽癌放射抗拒亚株CNE-2R,克隆形成实验验证其放射敏感性,分别给予25,50,75μmol·L-1塞来昔布作用于CNE-2及CNE-2R细胞后,Western blotting实验检测COX-2蛋白表达变化,克隆形成实验检测单纯放疗或放疗联合30μmol·L-1塞来昔布作用于CNE-2和CNE-2R细胞后的存活分数差异,流式细胞术检测单纯放疗或放疗联合塞来昔布对细胞凋亡的影响,免疫荧光实验检测放疗后鼻咽癌细胞核内γ-H2AX荧光焦点数量。结果放射抗拒CNE-2R细胞放射生物学参数SF2、D0、Dq及N值分别为(0.81±0.05),(2.15±0.07)Gy,(2.94±0.08)Gy,(3.91±0.07),均显著高于CNE-2细胞株(0.61±0.08),(1.47±0.06)Gy,(1.68±0.10)Gy,(3.13±0.05);塞来昔布预处理后COX-2蛋白表达随药物浓度增高而显著下调;克隆形成实验显示塞来昔布作用后,CNE-2及CNE-2R细胞经射线照射后存活分数均降低;射线照射联合塞来昔布作用于CNE-2细胞后其凋亡率[(13.10±0.63)%]较对照组[(4.90±0.71)%]增加,作用于CNE-2R细胞后凋亡率[(5.30±0.75)%]较对照组[(1.82±0.82)%]增加;塞来昔布处理后诱导鼻咽癌细胞株的放射敏感性增高,射线照射24 h后细胞核内γ-H2AX荧光焦点数增加,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论塞来昔布能够增强鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R的放射敏感性。
- 李文雯孙伟罗敏黄玉张琳丽胡国清
- 关键词：塞来昔布
- 普瑞巴林对泰素诱导大鼠神经病理性疼痛治疗作用的研究被引量：2
- 2012年
- 目的:研究普瑞巴林在泰素化疗所致大鼠神经病理性疼痛方面的治疗作用。方法:40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、普瑞巴林治疗组(30mg/kg,共16d,口服)、泰素治疗组(2mg/kg,隔日1次,共4次,腹腔给药)、低剂量普瑞巴林治疗组和高剂量普瑞巴林治疗组(泰素大鼠模型给予普瑞巴林10和30mg/kg,共16d,口服)共5组。给药第16天检测所有大鼠的机械性痛阈、热痛阈和冷痛阈,电镜检测大鼠坐骨神经。结果:与正常对照组相比,泰素能够产生机械性异常疼痛〔(32.5±3.7)%vs(7.5±3.1)%,P<0.01〕、机械性痛觉过敏〔(52.5±7.5)%vs(12.5±3.7)%,P<0.01〕、冷异常性疼痛〔(2.9±0.5)s vs(0.5±0.3)s,P<0.01〕以及坐骨神经损伤,不伴有热痛觉过敏〔(9.1±0.6)s vs(11.0±0.8)s,P>0.05〕。而口服普瑞巴林(30mg/kg)连续16d能有效的降低泰素导致的神经病理性疼痛,与泰素组相比,它能减轻机械性痛觉异常〔(12.5±3.7)%vs(32.5±3.7)%,P<0.01〕、机械性痛觉过敏〔(30.0±3.8)%vs(52.5±7.5)%,P<0.05〕、冷异常性疼痛〔(1.4±0.3)s vs(2.9±0.5)s,P<0.05〕以及部分减轻坐骨神经损伤。结论:普瑞巴林能有效的减轻泰素化疗所致的神经病理性疼痛,可能是一种潜在有效的治疗化疗药物神经毒性的药物。
- 彭平黄玉邹曼饶洁于世英
- 关键词：普瑞巴林泰素神经病理性疼痛
- 依维莫司对人非小细胞肺癌细胞系A549放射增敏作用被引量：4
- 2014年
- 目的通过使用哺乳动物雷帕霉素靶蛋白m TOR抑制药依维莫司抑制A549细胞m TOR信号通路,研究依维莫司是否具有放射增敏作用。方法单纯放射治疗(放疗)或联合依维莫司作用于人非小细胞肺癌细胞系A549,采用噻唑蓝(MTT)法测定依维莫司对A549细胞抑制率并计算半数抑制浓度(IC50)。应用药物20%抑制浓度(IC20)作用24 h后X线2,4,6,8 Gy照射。计算细胞克隆存活分数及多靶单击模型拟合生存曲线,并计算平均致死剂量(D0)、准阈剂量(Dq)、照射剂量2 Gy下细胞存活分数(SF2)和放射增敏比(SER)。采用Western blot方法检测γ-H2AX蛋白的表达,并分析相对灰度值。结果依维莫司联合放疗可明显提高A549细胞对射线的敏感性,依维莫司+照射组D0、Dq及SF2均明显低于单纯照射组,SER为1.36。依维莫司+照射组X线照射后24 h点γ-H2AX蛋白残余量明显高于单纯照射组。结论依维莫司抑制m TOR信号通路能够提高A549细胞的放射敏感性。
- 陈豫褚倩郭娟黄玉李文雯田逸俊夏曙于世英
- 关键词：依维莫司放射增敏信号转导通路
