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糖尿病大鼠视网膜中VEGF经由PKC/NO上调ICAM-1表达的机制探讨被引量：3: 2009年; 目的探讨在糖尿病大鼠的视网膜组织中,视网膜血管内皮生长因子(VEGF)通过激活蛋白激酶C(PKC),上调一氧化氮(NO)含量,促使细胞间黏附因子-1(ICAM-1)升高的信号机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。设立正常组、糖尿病组、糖尿病大鼠PKC抑制剂组、二甲基亚砜对照组。应用硝酸还原酶法检测视网膜组织中NO含量,应用Western-blot检测VEGF及ICAM-1蛋白含量。结果在糖尿病大鼠视网膜中VEGF、NO含量较正常大鼠明显升高(P<0.05)。应用PKC抑制剂24 h,视网膜组织中VEGF、NO含量明显下降,与二甲基亚砜对照组相比有显著差异(P<0.05)。ICAM-1含量也呈现出相应的变化趋势,糖尿病大鼠视网膜中的ICAM-1较正常大鼠显著增高(P<0.01)。而应用PKC抑制剂24 h,ICAM-1的表达明显低于二甲基亚砜对照组(P<0.01)。VEGF、NO、ICAM-1的含量在二甲基亚砜对照组与糖尿病组之间的差异无统计学意义。结论链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜病变中ICAM-1蛋白表达升高,可能是通过VEGF/PKC/NO这一信号通路完成的。; 张小玲丁延宁朱媛文亮; 关键词：糖尿病视网膜蛋白激酶C 细胞间黏附分子-1

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朱媛