白芸
- 作品数：2 被引量：4H指数：2
- 供职机构：黑龙江省医院更多>>
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- 二甲双胍对神经胶质瘤生长的抑制作用及其机制研究被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨二甲双胍对神经胶质瘤细胞生物学活性的影响及其作用机制。方法:以0、5、10、20mmol/L四种浓度的二甲双胍分别对人胶质细胞瘤细胞系U251和T98G进行体外干预,MTT法检测其对细胞增殖的影响;Transwell法检测其对细胞侵袭性的影响;Annexin V/双染法检测其对细胞凋亡的影响;Western blotting检测AMP活化蛋白(AMP-activated protein kinase,AMPK)信号通路相关蛋白的表达水平。结果:二甲双胍可显著抑制神经胶质瘤细胞的增殖,促进细胞的凋亡,而对细胞的侵袭影响不大;Western blot结果表明二甲双胍可增强细胞内AMPK、p38 MAPK的磷酸化蛋白表达水平,同时特异性的p38 MAPK通路阻断剂可抑制二甲双胍的促细胞凋亡作用。结论:二甲双胍可能通过激活神经胶质瘤细胞内的AMPK信号传导通路促进肿瘤细胞的凋亡,以期对临床预防及治疗神经胶质瘤提供理论依据。
- 常宏宋玉茹白芸
- 关键词：二甲双胍神经胶质瘤增殖凋亡
- 非诺贝特抑制人胃癌MGC803细胞增殖及机制被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨非诺贝特对胃癌MGC803细胞生物活性的影响及作用机制。方法:采用MTT法检测非诺贝特对胃癌MGC803细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞术观察非诺贝特对MGC803细胞周期和凋亡的影响;免疫荧光染色检测非诺贝特对MGC803细胞Bcl-2/Bax蛋白表达及细胞生长的抑制作用;蛋白免疫印迹法(Western Blotting)检测非诺贝特对MGC803细胞p-ERK1/2、p-AKT、ERK1/2和AKT蛋白表达的影响。结果:非诺贝特对MGC803细胞增殖抑制作用具有时间和剂量依赖性。非诺贝特使MGC803细胞的周期阻滞于G2/M期,并诱导其凋亡,Bcl-2表达逐渐减少,Bax表达逐渐增加,且下调ERK1/2和AKT蛋白的磷酸化水平,但对ERK1/2和AKT蛋白表达水平没有影响。结论:非诺贝特能够抑制胃癌MGC803细胞增殖,并诱导其凋亡。其分子机制可能包括下调ERK1/2和AKT蛋白的磷酸化水平。
- 常宏宋玉茹白芸
- 关键词：非诺贝特MGC803增殖ERK1/2AKT
