魏凤
- 作品数：6 被引量：64H指数：4
- 供职机构：湖南中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：湖南省中医药科研计划项目湖南省自然科学基金全国名老中医药专家学术经验继承项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基于网络药理学的乌药主要化学成分药效作用研究被引量：35
- 2018年
- 目的以乌药主要化学成分预测其作用靶点和药效作用,构建乌药多成分-多靶点网络。方法选取乌药挥发油、生物碱和呋喃倍半萜及其内酯3大类成分中的7个代表性化合物(乌药烯酯、异瑟模环烯醇、新木姜子碱、β-葎草烯、母菊薁、六驳碱、香樟内酯)为研究对象,利用网络药理学的方法对其潜在作用靶点和通路进行预测,通过数据整合剖析乌药主要化学成分药效作用。结果 7个化合物可作用于40个潜在靶点和20条相关信号通路,涉及抗炎、镇痛、胃肠运动调节、抗氧化、抗肿瘤、肝损伤保护等多个环节;各类成分之间有共同的作用靶点及通路群,有共同的药效作用又各有侧重。结论乌药挥发油、生物碱和呋喃倍半萜及其内酯通过多个蛋白靶点和信号通路的调节与转导,显示出不同成分间的多靶点、多途径的协同作用,为系统研究乌药药效作用及机制提供了参考。
- 邓桂明向彪肖小芹欧阳林旗刘景诗魏凤朱青蒋司晨
- 关键词：乌药
- 基于GC-MS和UPLC-ESI-MS/MS法研究乌药化学成分被引量：20
- 2016年
- 目的：研究湖南产乌药化学成分。方法：分别采用气相色谱-质谱（GC-MS）联用法和液相色谱-质谱（UPLC-ESI-MS/MS）对乌药中挥发油和甲醇提取物的化学成分进行分析。在GC-MS中,以HP-5MS毛细管柱（30 m×0.25 mm,0.25μm）为色谱柱,采用程序升温法,EI离子源,扫描质量范围为m/z 35～400 amu;在UPLC-ESI-MS/MS中,以Acquity UPLC BH C18（50 mm×2.1 mm,1.7μm）为色谱柱,采用0.1%甲酸水溶液-乙腈为流动相,梯度洗脱,ESI源,扫描质量范围为m/z 100～1 200。结果：利用GC-MS法共鉴定了乌药中68个挥发性成分,主要为单萜类物质。利用UPLC-ESI-MS/MS法在甲醇提取物中共鉴定出42个化合物,其中24个呋喃倍半萜及其内酯、10个生物碱、6个黄烷醇多酚及其缩合物、1个有机酸和1个甾醇类化合物。结论：系统研究了湖南产乌药中的化学成分,为湖南产乌药的药效物质基础及质量控制研究提供一定的理论依据。
- 邓桂明向彪肖小芹葛金文陈镇杨立平魏凤
- 关键词：乌药化学成分挥发油GC-MS
- 15-PGDH诱导药物对人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用及其机制研究
- 2020年
- 目的探讨15-羟前列腺素脱氢酶(15-PGDH)诱导药物对人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用及其机制。方法采用MTT法测定4种非特异性15-PGDH诱导药物--布洛芬(IBU)、吲哚美辛(IND)、吡格列酮(PIO)、地塞米松(DXM)对MCF-7细胞增殖的影响;Hoechst 33258检测细胞凋亡情况;Western blotting检测15-PGDH、COX-2蛋白表达水平;ELISA法检测细胞上清液中PGE2水平。结果低毒浓度(IBU 200μmol·L^-1,IND 100μmol·L^-1,PIO 20μmol·L^-1,DXM 100 nmol·L^-1)下,4种15-PGDH诱导药物联合用药可协同增强阿霉素(ADM)、紫杉醇(TAXOL)对MCF-7细胞的生长抑制作用和凋亡诱导作用;4种15-PGDH诱导药物干预后,均可降低MCF-7细胞中COX-2蛋白表达水平和细胞上清液中PGE2水平,IBU可显著降低15-PGDH蛋白表达水平,而IND、PIO和DXM对15-PGDH蛋白表达无显著影响。结论15-PGDH诱导药物可增强ADM、TAXOL对MCF-7细胞的生长抑制作用和凋亡诱导作用,其机制可能与抑制COX-2表达、降低PGE2水平有关。
- 欧阳林旗魏凤王胜峰
- 关键词：COX-2细胞增殖细胞凋亡PGE2乳腺癌
- 智能药筐和预配候取模式在门诊药房的应用被引量：5
- 2020年
- 使用智能药筐,建立门诊处方预配候取模式及计算机系统,以加快配药速度,提高患者的满意度,促进医院药学服务工作的开展。从硬件、软件准备,预配候取流程,药师培训,工作协调等方面进行阐述。智能药筐和预配候取模式的应用减少了处方调配差错,并减少了患者等待时间,有利于提高药学服务的质量。而计算机系统的稳定性是该模式顺利运行的关键。智能药筐的应用和预配候取模式的实施有利于优良药房服务体系的形成,是一种适应医院药学发展的良好的调剂管理模式。预配候取模式是未来门诊药房的一种发展趋势,符合医院药学的发展。
- 魏凤任卫琼欧阳荣左亚杰
- 关键词：门诊药房计算机系统医院药学药学服务
- 15-PGDH诱导药物逆转人乳腺癌MCF-7/ADR细胞耐药作用及机制被引量：5
- 2018年
- 目的探讨15-羟前列腺素脱氢酶(15-PGDH)在人乳腺癌多药耐药细胞中的表达,并观察15-PGDH诱导药物对MCF-7/ADR细胞耐药性的影响。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测MCF-7和MCF-7/ADR细胞中15-PGDH、环氧合酶-2(COX-2)mRNA和蛋白表达;ELISA检测细胞上清液中PGE_2含量;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定15-PGDH诱导药物(吲哚美辛、布洛芬、吡格列酮、地塞米松)对乳腺癌细胞的增殖抑制作用及对多柔比星(adriamycin,ADM)敏感性的影响;Hochest 33258检测细胞凋亡。结果与MCF-7相比,MCF-7/ADR细胞中15-PGDH表达水平明显降低,COX-2表达明显增加,细胞上清液中PGE_2水平显著增加;4种15-PGDH诱导药物可增加MCF-7/ADR细胞15-PGDH表达或同时降低COX-2表达,降低细胞上清液中PGE2含量,增强MCF-7/ADR细胞对ADM的敏感性及诱导细胞凋亡的作用,部分逆转耐药。结论15-PGDH在MCF-7/ADR细胞中低表达,其诱导药物可能通过调控15-PGDH和COX-2影响PGE_2表达,增加化疗药物敏感性、促进细胞凋亡、逆转MCF-7/ADR细胞耐药。
- 欧阳林旗王胜峰魏凤黄利华黄娟娟刘世坤
- 关键词：环氧化酶-2前列腺素E2乳腺癌
- 氟非尼酮对二乙基亚硝胺诱导的肝损伤大鼠肝细胞中TGF-β1/Smads通路的抑制作用被引量：2
- 2022年
- 目的:探究氟非尼酮(fluorofenidone,AKF-PD)对二乙基亚硝胺所致大鼠肝损伤的保护作用及对肝细胞中TGF-β1/Smads通路的影响。方法:55只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为3组:模型组(DEN组,n=20),灌胃给予10 mg/kg DEN,每周5次至14周停药;对照组(Control组,n=20),灌胃给与同模型组等体积的生理盐水;治疗组(DEN+AKF-PD组,n=15),在造模4周后,灌胃给与500 mg/kg AKF-PD,每天一次,至14周停药。实验结束后,麻醉,脊椎脱臼法处死大鼠。肝脏组织进行Masson染色以观察胶原沉积;提取并鉴定原代肝细胞,测定肝细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3、Smad7 mRNA的水平,以及Smad3、Smad7蛋白质的表达。结果:与对照组相比,Masson染色显示DEN组中大鼠肝组织胶原纤维明显增多,而AKF-PD治疗可有效减轻肝损伤和纤维化程度。此外,与DEN组相比,AKF-PD治疗组中α-SMA、TGF-β1、Smad3 mRNA水平明显降低,Smad7 mRNA水平升高,AKF-PD治疗也可在一定程度上降低Smad3蛋白的表达,增加Smad7蛋白的表达。结论:AKF-PD可显著改善DEN所致大鼠肝损伤和纤维化,该作用可能与AKF-PD下调肝细胞中α-SMA、TGF-β1、Smad3 mRNA水平,增加Smad7 mRNA水平相关。
- 魏凤何阳樊志强刘世坤欧阳林旗
- 关键词：肝纤维化肝细胞
