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急性StanfordA型主动脉夹层致急性肺损伤相关危险因素分析被引量：24: 2016年; 目的：识别急性Stanford A型主动脉夹层（ASAAD）术前急性肺损伤（ALI）相关危险因素之间的关系,为评估ALI严重性及探索治疗方法提供科学依据。方法：进行前瞻性单中心临床试验,选取99例进行手术治疗的ASAAD患者。干预指标选取术前临床变量和血清学的检测。主要观察指标用于评估ASAAD患者术前致ALI的独立相关危险因素。ALI以Murray肺损伤评分来定义。结果：有51.5%的患者术前发生了ALI。与术前未患ALI者相比,ALI组患者年龄较大（P=0.037）,术后机械通气持续时间较长（P=0.023）。结果显示,PLC[（193±72）vs.（165±65）ng/L,P〈0.05],IL-10[（103.4±72.7）vs.（75.1±53.9）ng/L,P〈0.05]的浓度ALI组明显低于无ALI组。血浆IL-6的浓度[（57.9±21.7）vs.（69.9±26.3）ng/L,P〈0.001）]ALI组明显高于无ALI组。多因素logistic回归分析显示,IL-6（OR=1.022;95%CI：1.001-1.004,P=0.042）和年龄（OR=1.085;95%CI：1.021-1.152,P=0.008）与术前ALI有明显相关性。在这些指标中,IL-6与术前ALI呈正相关性,其临界值为64.76ng/L。结论：以Murray肺损伤评分为标准,51.5%的患者在术前患有ALI。多因素分析显示,术前IL-6水平和年龄是ASAAD患者术前发生ALI的独立危险因素,术前患有ALI的患者年龄普遍较大。IL-6≥64.76 ng/L是非常重要的危险因素并且对于术前发生ALI的ASAAD患者有独立相关性。; 杨彦伟金沐董秀华孙立忠王嵘林培容程怡侯思雨马月华王岳锋刘静卢家凯程卫平; 关键词：急性主动脉夹层急性肺损伤

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后ERK、Akt的表达与细胞凋亡关系的研究被引量：5: 2015年; 目的:观察在大鼠脊髓缺血再灌注损伤过程中ERK、Akt的表达规律及其与神经细胞凋亡的关系。方法:采用胸主动脉阻断法建立脊髓缺血(25分)/再灌注损伤模型。健康成年SD大鼠118只,用随机数字表法分为两组:1脊髓缺血再灌注组96只,每个时间点12只;2假手术对照组12只大鼠,只置入球囊而不阻断。用形态学、分子生物学等方法,分别于缺血再灌注后0,1,2,4,12,24,48和72小时检测缺血段脊髓组织中细胞凋亡以及P-ERK、P-Akt的表达水平变化情况。结果:TUNEL染色结果显示,脊髓缺血再灌注损伤后12小时凋亡细胞明显增加,48小时达高峰。损伤后4小时细胞的P-ERK表达水平达高峰,损伤后12小时表达至低谷。损伤后2小时细胞的P-Akt表达水平至高峰,损伤后12小时表达至低谷。假手术组:P-ERK、P-Akt少有表达,少见TUNEL阳性细胞。结论:P-ERK、P-Akt均参与脊髓缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,ERK、Akt信号通路被调控的有效时间窗可能在再灌注后12小时内。; 侯思雨杨彦伟金沐程卫平; 关键词：缺血再灌注损伤脊髓凋亡

兔脊髓缺血再灌注后小胶质细胞活化及炎性细胞因子变化的研究被引量：2: 2017年; 目的:观察兔脊髓缺血再灌注后小胶质细胞活化及炎性细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-10、核转录因子(NF)-κB的变化规律,为后处理干预时机提供理论依据。方法:采用胸主动脉球囊阻断法建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型。36周健康成年雄性新西兰大白兔54只,假手术组(n=6只)只置入球囊不阻断;48只脊髓缺血再灌注家兔按再灌注时间点分为8组:再灌注0h组、再灌注1h组、再灌注2h组、再灌注3h组、再灌注8h组、再灌注24h组、再灌注48h组、再灌注72h组,每组6只。分别于再灌注后0h、1h、2h、3h、8h、24h、48h和72h检测缺血段脊髓组织中正常神经元、凋亡神经元以及离子钙结合接头分子-1(Iba-1)、IL-6、IL-10、NF-κB的表达水平。结果:正常神经元数量随再灌注时间延长而减少;脊髓缺血再灌注损伤后8h原位末端转移酶标记(TUNEL)阳性神经元开始增多,再灌注24h组的TUNEL阳性神经元达高峰。再灌注2h组的Iba-1表达开始增多,再灌注8h组Iba-1表达达高峰;NF-κB于再灌注3h组开始增高,再灌注8h组NF-κB表达高峰;IL-6和IL-10表达均在再灌注24h组达高峰。脊髓缺血再灌注后NF-κB、IL-6、IL-10的表达水平与Iba-1呈相近的变化趋势。结论:脊髓缺血再灌注后小胶质细胞激活呈动态变化。NF-κB、IL-6、IL-10的表达水平与小胶质细胞激活显著正相关,在小胶质细胞激活前给予后处理可降低神经元损伤。; 王昀璐田蕾刘诗瑶马志高侯思雨杨彦伟李慧先金沐董秀华卢家凯程卫平; 关键词：再灌注损伤小神经胶质细胞炎症趋化因子类

急性主动脉夹层术体外循环期间50%氙气静态膨肺对氧自由基的影响被引量：9: 2016年; 目的:急性主动脉夹层(AAD)手术围术期病死率和并发症均明显高于其它心脏手术。缺血再灌注损伤导致的活性氧增加和抗氧化剂减少与主动脉夹层手术围术期转归密切相关。本研究通过Stanford A型夹层手术体外循环(CPB)期间给予50%氙气静态膨肺,观察围术期氧自由基变化情况并初步探索氙气作用机制。方法:发病14d以内的急性Stanford A型夹层患者并拟行急诊手术者共100例,根据CPB期间静态膨肺气体随机分两组:对照组50%氧气(5cm H_2O,1cm H_2O=0.098k Pa);氙气组50%氙气(气道压5cm H_2O)。记录患者围术期临床指标,并于诱导后(T_0),术后10min(T_1),术后6h(T_2)和术后24h(T_3)抽取静脉血测量氧自由基,包括丙二醛(MDA),;髓过氧化物酶(MPO),;总抗氧化能力(TAOC),;总超氧化物歧化酶(TSOD)。结果:两组患者术前的临床指标、围术期血流动力学及血生化学指标无明显差异,但氙气组术前控制血压例数多(64%vs.38%,P=0.009),Euro SCORE评分高(P=0.021)。住院病死率,术后机械通气时间两组之间无统计学意义。氙气组患者术前血清MDA及MPO水平达峰值,而对照组患者血清MDA及MPO水平在术后10min达峰值。两组MDA(P=0.000,0.050)及MPO(P=0.000,0.050)时间效应及时间-治疗交互作用明显。围术期TAOC及TSOD在两组中都有升高,时间效应明显(P=0.000,0.000),但时间-治疗交互作用不明显(P=0.757,0.134)。结论:急性Stanford A型主动脉夹层手术CPB期间50%氙气静态膨肺可以明显抑制术后氧自由基的释放,提高机体抗自由基损伤的能力。; 汪晓南马志高金沐侯思雨王岳锋马月华王嵘程卫平卢家凯; 关键词：主动脉夹层氙气氧自由基

氙气延迟后处理诱导蛋白激酶B信号通路活化对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用被引量：4: 2015年; 目的:探讨蛋白激酶B(Akt)信号通路在氙气延迟后处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的作用。方法:建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型。采用随机数表法将实验动物分为7组(n=16):脊髓缺血再灌注组(I/R组)、脊髓缺血再灌注+氙气延迟后处理组(I/R+Xe组)、脊髓缺血再灌注+PI3K/Akt阻断剂组(I/R+wortmannin组)、脊髓缺血再灌注+阻断剂溶剂二甲基亚砜(DMSO)组(I/R+DSMO组)、脊髓缺血再灌注+PI3K/Akt阻断剂+氙气延迟后处理组(I/R+wortmannin+Xe组)、脊髓缺血再灌注+阻断剂溶剂DMSO+氙气延迟后处理组(I/R+DMSO+Xe组)、假手术组(Sham组)。分别于缺血再灌注后6、12、24、48 h观察记录大鼠后肢运动功能,于缺血再灌注后4 h(n=8)和48 h(n=8)行尼氏染色、TUNEL染色检测存活及凋亡指数,行蛋白印迹法(Western blot)测定脊髓组织中p-Akt蛋白表达。结果:与Sham组相比,其余各组大鼠在各检测时点后肢运动功能评分显著降低,脊髓前角运动神经元存活数量显著减少、凋亡数量显著增加,p-Akt水平显著增高(P<0.05)。I/R+Xe组较I/R组大鼠在各检测时点后肢运动功能评分显著增加,脊髓前角运动神经元存活数量显著提高、凋亡数量显著减少,p-Akt水平显著增高(P<0.05)。I/R+wortmannin+Xe组较I/R+Xe组大鼠在各检测时点后肢运动功能评分明显下降,脊髓前角运动神经元存活数量显著减少、凋亡数量显著增加,p-Akt水平显著降低(P<0.05)。结论:氙气延迟后处理通过激活Akt信号通路对大鼠脊髓缺血再灌注损伤起到保护作用。; 刘诗瑶侯思雨杨彦伟汪晓南金沐董秀华卢家凯程卫平; 关键词：氙气脊髓缺血再灌注

乌司他丁对急性主动脉夹层围术期氧自由基的影响被引量：2: 2016年; 目的：探讨乌司他丁早期干预对急性主动脉夹层（AAD）围术期氧自由基水平的影响。方法：选择发病48h内拟行主动脉外科手术的急性主动脉夹层住院患者。年龄18-70岁。随机将患者分为安慰剂组（n=40,对照组）和乌司他丁组（n=50,试验组）。乌司他丁组按1.2万U/kg的剂量溶入250m L 0.9%氯化钠液,术前4h缓慢静脉滴注;对照组用同等容量的0.9%氯化钠液代替,操作程序及注入时间同试验组。两组患者均检测麻醉诱导前（T1）、麻醉诱导后（T2）、离室前（T3）、术后6h（T4）及术后24h（T5）血浆氧自由基水平。结果：（1）试验组与对照组间基线数据比较,性别、年龄、质量指数及术前心功能、主动脉阻断时间及转机时间差异均无统计学意义（P〉0.05）;（2）试验组术后血浆MDA及MPO水平较术前（T1）明显降低（P=0.000）,TAOC及TSOD的血浆水平在在围术期则相对提高（P=0.000）。结论：对于接受急性主动脉夹层手术的患者,乌司他丁的早期应用可以起到抑制机体发生过氧化反应的作用。; 林培容金沐马志高侯思雨王跃峰马月华卢家凯程卫平; 关键词：主动脉夹层乌司他丁氧自由基

急性主动脉夹层体外循环期间应用50%氙气静态膨肺对炎性反应的影响被引量：2: 2016年; 目的:急性主动脉夹层(AAD)手术围术期并发症发病率和病死率均明显高于其他心脏手术。炎症反应是影响主动脉夹层手术患者围术期结局的重要危险因素。本文研究急性夹层手术在体外循环(CPB)期间应用50%氙气静态膨肺,观察其对围术期炎性因子变化的影响情况。方法:选择发病14d以内的急性主动脉夹层并拟行急诊手术的患者100例,随机分为两组:对照组CPB期间用50%氧气静态膨肺,气道压力控制在5cm H_2O;氙气组CPB期间用50%氙气静态膨肺,气道压力控制在5cm H_2O(1cm H_2O=0.098k Pa)。记录患者围术期的一般临床指标,并于诱导后(T_0)、术后10min(T_1)、术后6h(T_2)和术后24h(T_3)抽取患者静脉血测定炎性因子,包括白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列环素I2(PGI_2)和血栓素B2(TXB_2)。结果:两组患者术前的一般临床指标、围术期血流动力学及血生化学指标差异无统计学意义。住院期间对照组死亡5例,氙气组死亡6例,二者之间差异无统计学意义;存活患者中气管切开患者对照组为3例,氙气组无气管切开患者;术后机械通气时间,对照组为16.5h(14.75,36),氙气组为21.25h(13.5,44.25),两者之间差异无统计学意义。IL-6(P值分别为0.000及0.000)、IL-10(P值分别为0.000及0.001)、TNFα(P值分别为0.012及0.025)、TXB_2(P值分别为0.000及0.001)时间效应及时间治疗交互作用明显。T0至T1阶段,氙气组IL-6,TNF-α及TXB_2分别下降了23.5%、9.1%及30.2%,对应值在对照组分别上升了10.8%、26.2%及26.4%;IL-10在氙气组上升了28%,在对照组下降了7.5%。; 程怡马志高金沐侯思雨王岳锋马月华王嵘程卫平卢家凯; 关键词：主动脉夹层氙气炎症反应

急性Stanford A型主动脉夹层手术体外循环期间氙气静态膨肺对肺功能的影响被引量：4: 2016年; 目的:通过Stannfod A型夹层手术体外循环(CPB)期间给予50%氙气静态膨肺,观察围术期肺功能指标的变化,评价氙气对肺功能的保护作用。方法:发病14d以内的急性Stanford A型夹层患者100例,随机分成对照组(CPB期间50%氧气与50%氮气静态膨肺,气道压5cm H2O,1cm H2O=0.098k Pa)和氙气组(CPB期间50%氙气与50%氧气静态膨肺,气道压5cm H2O),每组各50例。分别于诱导后(T0),术后10min(T1),术后6h(T2)及术后24h(T3)行血气分析,并于T0、T1、T2时刻计算氧合指数(OI)、呼吸指数(RI)及肺动、静态顺应性。结果:与T0相比,两组患者T1及T2时间点OI明显下降,RI明显升高。T1时间点氙气组OI下降较少(18.8%vs.33.8%,P=0.021),RI上升较低(34.5%vs.130%,P=0.000),T2时间点各肺功能值比较差异均无统计学意义。结论:Stanford A型夹层患者术后均发生肺功能受损,CPB期间50%氙气静态膨肺可改善术后即刻的肺功能。; 马志高侯思雨王岳锋马月华王嵘金沐程卫平卢家凯; 关键词：主动脉夹层氙气肺损伤

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侯思雨

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