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徐卉

作品数:2 被引量:6H指数:1
供职机构:扬州大学兽医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省“青蓝工程”中青年学术带头人培养对象资助项目江苏省自然科学基金更多>>
相关领域:农业科学更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇农业科学

主题

  • 2篇皮质
  • 2篇
  • 2篇大脑
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合酶
  • 1篇一氧化氮合酶...
  • 1篇神经细胞
  • 1篇神经细胞凋亡
  • 1篇胎鼠
  • 1篇通路
  • 1篇皮质神经
  • 1篇转录
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇脑皮质
  • 1篇基因

机构

  • 2篇扬州大学

作者

  • 2篇袁燕
  • 2篇刘学忠
  • 2篇刘宗平
  • 2篇江辰阳
  • 2篇徐卉
  • 1篇孙娅
  • 1篇顾建红
  • 1篇张康保
  • 1篇胡飞飞

传媒

  • 2篇中国兽医学报

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
镉对胎鼠大脑皮质神经细胞凋亡与一氧化氮合酶基因mRNA转录的影响被引量:5
2013年
为研究镉对胎鼠大脑皮质神经细胞凋亡与一氧化氮合酶基因mRNA转录的影响,用不同浓度醋酸镉(0、5、10、20μmol/L)染毒胎鼠大脑皮质神经细胞12h,流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察镉对神经细胞凋亡的形态学影响,实时荧光定量PCR检测神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的转录水平。结果显示,与对照组相比,各染毒组细胞凋亡率呈现升高趋势;染镉组细胞核皱缩,染色质致密浓染,甚至核碎裂;5、10μmol/L组nNOS mRNA转录水平显著升高(P<0.05或P<0.01),20μmol/L组nNOS转录水平降低至对照组水平;20μmol/L组iNOS mRNA转录水平极显著升高(P<0.01)。结果表明,镉可诱导大脑皮质神经细胞凋亡,并可调节nNOS和iNOS mRNA的转录。
袁燕江辰阳孙娅徐卉刘学忠顾建红卞建春刘宗平
关键词:凋亡一氧化氮合酶
MAPKs信号通路在镉致大鼠大脑皮质神经细胞毒性中的作用被引量:1
2014年
为了研究MAPKs信号通路在镉致大鼠大脑皮质神经细胞毒性中的作用,对体外培养的神经细胞用不同浓度醋酸镉(0、5、10、20μmol/L)作用12h,通过免疫组化和免疫印迹法检测了MAPK蛋白磷酸化水平,Hoechst 33258荧光染色观察细胞核形态的变化。结果表明,与对照组相比,各染毒组细胞ERK、JNK、p38MAPK的磷酸化水平随染毒剂量增加而显著升高(P<0.05或P<0.01),细胞核出现固缩浓染、碎裂等典型的凋亡特征。说明MAPKs信号通路激活在镉致大鼠大脑皮质神经细胞毒性中发挥作用。
江辰阳徐卉胡飞飞张康保袁燕刘学忠卞建春刘宗平
关键词:JNKP38MAPK
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