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经鼻肠管早期肠内营养治疗重症急性胰腺炎的临床价值被引量：10: 2012年; 目的总结经鼻肠管早期肠内营养治疗重症急性胰腺炎的临床价值。方法将124例患者随机分为两组,每组62例。对照组营养治疗只给全胃肠外营养(TPN),肠内营养组在胃肠外营养基础上适时给予肠内营养(EN)。结果肠内营养组在并发症总体发病率、死亡率、住院时间及医疗费用方面均低于对照组。结论经鼻肠管早期肠内营养治疗重症急性胰腺炎安全性高,疗效好,实用性强。; 尚培中苗建军李晓武潘虹霞任清华曹怀宇张河; 关键词：重症急性胰腺炎鼻肠管肠内营养

抑制p38MAPK活化对脓毒症大鼠肺部及血管组织中iNOS及NO合成的影响: 2012年; 目的通过抑制MAPK通路活化,观察其对脓毒症大鼠组织和血清诱导型一氧化氮合成酶(iN-OS)及一氧化氮(NO)合成的影响以及循环变化.方法大鼠脓毒症模型采用经典的盲肠结扎穿孔术(cecalligation puncture,CLP),将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、CLP脓毒症组和SB203580治疗组.采集组织和血清并测定组织iNOSmRNA表达水平,NO检测试剂盒(酶法)检测组织和血清NO含量;同时分别监测上述各时间点的脉搏和平均动脉压.结果与正常组大鼠相比,CLP后各时间点脓毒症大鼠肺、血管和血清iNOS mRNA、NO含量均升高明显;而MAP下降明显、脉搏明显升高(P<0.05,P<0.01).治疗组与CLP组相应时间点相比,iNOSmRNA表达在肺和血管多个时间点降低;而肺和血管及血清NO含量下降;血压和脉搏均显著好转(P<0.05,P<0.01).相关分析显示:血管和肺组织iNOSmRNA与NO的相关系数分别是0.75和0.74;肺、血管组织iNOS mRNA与血清NO的相关系数分别是0.69和0.65(P<0.05),MAP与血管、肺和血清NO的相关系数分别是-0.85、-0.86和-0.90(P<0.05).结论抑制MAPK通路活化可抑制脓毒症大鼠血浆和组织iNOSmRNA及NO合成,并改善循环功能.; 王松柏翟秀珍曹怀宇张艳丽; 关键词：脓毒症 MAPK信号通路 INOS

半乳糖凝集素3、细胞角蛋白19及甲状腺过氧化物酶在甲状腺乳头状癌中的表达及意义被引量：14: 2013年; 目的检测半乳糖凝集素3(Galectin-3)、细胞角蛋白19(CK19)和甲状腺过氧化物酶(TPO)在甲状腺腺瘤(TA)、结节性甲状腺肿伴乳头状增生(NGWPH)和甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达状况,探讨三种抗体联合检测在甲状腺乳头状癌的早期诊断及良恶性病变鉴别诊断中的临床价值。方法采用EliVi-sionTMplus两步免疫组化方法,检测Galectin-3、CK19和TPO在55例PTC、40例NGWPH和40例TA中的表达状况。结果在55例PTC中,Galectin-3、CK19和TPO阳性率分别为92.73%、96.36%、18.18%。Galectin-3、CK19在PTC组中的阳性表达率显著高于NGWPH和TA组(P<0.01);而TPO在PTC组中的阳性表达率显著低于NGWPH和TA组,差异具有统计学意义(P<0.01);在PTC组中Galectin-3、CK19及TPO联合检测的阳性率高于NGWPH和TA组,三种抗体同时表达在PTC与甲状腺良性疾病之间的差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 Galectin-3、CK19和TPO联合检测更有助于PTC的准确诊断,为临床治疗提供可靠的依据。; 南润玲尚培中谷化平曹怀宇王铁山; 关键词：半乳糖凝集素3 角蛋白19 碘化物过氧化物酶

脂多糖对正常人皮肤成纤维细胞胶原合成的影响: 2013年; 目的：研究脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）对正常人皮肤成纤雏细胞胶原合成的影响，以阐明LPS在皮肤创伤愈合中的可能作用。方法：体外培养正常人皮肤成纤维细胞，通过3H-脯氨酸掺入法观察不同浓度的LPS0、0．005、0．01、0．05、0．1、0．5和1．0μg／ml对成纤维细胞胶原合成的影响。结果：LPS刺激浓度在0．005μg／ml时，成纤维细胞胶原蛋白合成能力增加，且与剂量浓度呈正相关；当LPS浓度为0．5μg／ml时，对成纤雏细胞胶原合成促进作用开始减弱；当浓度达到1．0μg／ml时则呈现抑制效应。结论：在一定浓度范围内LPS促进成纤维细胞胶原合成，这些结果表明LPS在皮肤创伤愈合可能具有重要作用。; 高占民李凤玉万立曹藏柱魏淑霞纪少军曹怀宇尚培中张河王耀志马继红石冬秦玉泉; 关键词：脂多糖胶原成纤维细胞创面愈合

AG490预先给药对脓毒血症大鼠血清和肾组织肿瘤坏死因子-α水平的影响被引量：4: 2005年; 脓毒血症及其所引起的多器官功能障碍综合征(MODS)是严重烧伤、感染、休克等危重病人死亡的主要原因之一.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种强烈的促炎细胞因子,在脓毒血症的发生和发展以及全身炎症反应综合征(SIRS)中发挥着核心而关键性作用[1].TNF-α抗体治疗脓毒血症虽然在动物实验中取得不错的效果,但在临床试验中并未取得预期效果[2].细胞信号通路参与介导了脓毒血症炎症介质的表达.JAK/STAT信号通路与脓毒血症的发生发展有关[3].体外实验发现JAK/STAT信号通路对TNF-α的产生发挥着一定的调节作用[4].抑制JAK/STAT信号通路的活化可减轻脓毒血症大鼠肾组织损伤,改善肾功能[5].但通过干预JAK/STAT途径而调节TNF-α水平的体内实验尚需进一步探讨,本研究拟观察JAK抑制剂AG490对脓毒血症大鼠肾组织和血清TNF-α水平的影响.; 王松柏翟秀珍姚咏明孙家潭岳红霞曹怀宇; 关键词：脓毒血症 AG490 大鼠血清肾组织

颈内静脉穿刺置管误入颈外静脉1例被引量：3: 2010年; 成雪梅曹怀宇刘俊堂; 关键词：颈内静脉颈外静脉穿刺置管

硬膜下腔阻滞致严重低血压1例: 2012年; 硬膜下腔神经阻滞是硬膜外阻滞过程中,误将局麻药注入硬膜下间隙出现的脊神经广泛阻滞。临床非常少见。笔者据自己所见介绍一例临床硬膜下腔阻滞致严重低血压病人,意与同行共勉。; 曹怀宇; 关键词：硬膜下腔阻滞低血压

感染性休克大鼠JAK/STAT对组织IFN-γ表达的影响被引量：5: 2006年; 目的探讨Janus激酶/信号转导和转录激活子(janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)通路对严重腹腔感染肝、肺中干扰素-γ(interferon-,γIFN-γ)表达的调节作用。方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)模型,大鼠分为CLP组、JAK激酶抑制剂(AG490)处理组和STAT抑制剂(RPM)处理组。采用RT-PCR技术和ELISA检测试剂盒检测肝、肺IFN-γmRNA表达水平和蛋白含量。结果与CLP 0时相点相比,CLP后各时相点IFN-γmRNA表达水平和蛋白含量不同程度升高(P<0.05,P<0.01)。经JAK和STATA抑制剂预处理后,与CLP组相应时相点相比,CLP后多个时相点IFN-γmRNA表达水平和蛋白含量显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论腹腔脓毒症时肝、肺IFN-γ表达明显升高,抑制JAK/STAT通路的活化可下调肝、肺IFN-γ的表达,这可能是防止及治疗多器官功能衰竭的一个新的干预途径。; 周凤桐陶国才王松柏曹怀宇刘俊堂; 关键词：干扰素-Γ JAK/STAT通路

甲状腺癌相关基因表达与血管生成及侵袭转移的关系: 万立尚培中马春艳曹怀宇李学军张河王兵谷化平; 课题建立了高度敏感的免疫组化和原位杂交 CSA 技术。其创新点: ①、国内外最早开展 SLeX 在甲状腺癌表达研究，发现它是鉴别甲状腺良恶性病变特异性较强的标志物；②、首次综合研究了 7 种新型蛋白质分子与甲状腺癌生物学...; 关键词：; 关键词：甲状腺癌基因表达血管生成

高位切除治疗肝门部胆管癌27例分析被引量：2: 2013年; 2000年11月-2012年11月,我们采用肝动脉门静脉裸化分离法行肝门部胆管癌高位切除27例,效果满意。现分析报告如下。1临床资料1.1一般情况肝门部胆管癌27例中,男16例,女11例;年龄39～75岁,平均62.2岁。; 尚培中李晓武王金苗建军贾国洪李永庆刘俊堂曹怀宇; 关键词：肝门部胆管癌手术治疗

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曹怀宇

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