刘印印
- 作品数:6 被引量:11H指数:1
- 供职机构:武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 二甲双胍在小鼠肠缺血再灌注致肝损伤中的作用及其与Akt的关系
- 2024年
- 目的:评价二甲双胍在小鼠肠缺血再灌注致肝损伤中的作用及其与蛋白激酶B(Akt)的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠24只,采用随机数字表法分为4组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+二甲双胍组(M组)和缺血再灌注+二甲双胍+Akt抑制剂Triciribine组(MT组)。采用夹闭肠系膜上动脉45 min后再灌注120 min的方法建立小鼠肠I/R模型。再灌注120 min时采集眶静脉血样,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,随后处死小鼠取肝组织,HE染色观察肝组织病理学变化,Eckhoff评分法评估肝损伤程度,检测肝组织谷胱甘肽(GSH)活性、丙二醛(MDA)含量,荧光定量PCR法测定IL-6mRNA表达,Western Blot法检测Akt及磷酸化Akt(p-AKT)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和酶酰基辅酶A合成酶长链4(ACSL4)的表达。结果:与S组比较,I/R组肝组织Eckhoff评分、血清ALT和AST水平升高,肝组织GSH活性降低,MDA含量升高,IL-6 mRNA表达上调(P<0.05),GPX4表达下调,p-Akt和ACSL4表达上调(P<0.05);与I/R组比较,M组肝组织Eckhoff评分、血清ALT和AST水平降低,肝组织GSH活性升高,MDA含量降低,IL-6 mRNA表达下调(P<0.05),p-Akt和GPX4表达上调,ACSL4表达下调(P<0.05);与M组比较,MT组肝组织Eckhoff评分、血清ALT和AST水平升高,肝组织GSH活性降低,MDA含量升高,IL-6 mRNA表达上调(P<0.05),p-Akt和GPX4表达下调,ACSL4表达上调(P<0.05)。结论:二甲双胍通过抑制铁死亡对小鼠肠缺血再灌注所致的肝损伤产生保护作用,其机制可能与激活Akt有关。
- 徐五星刘晚丽江海星刘印印桑兴云何祥虎
- 关键词:二甲双胍肠缺血再灌注肝损伤蛋白激酶B
- OTUB1基因对宫颈癌Hela细胞顺铂敏感性的影响及机制被引量:1
- 2017年
- 目的研究去泛素化酶OTUB1基因对宫颈癌Hela细胞株顺铂敏感性的影响及可能的机制。方法用慢病毒包装的干扰质粒(SH组)和阴性对照质粒(NC。组)、过表达质粒(OE组)和相应的阴性对照质粒(NC1组)分别转染宫颈癌Hela细胞,建立稳转细胞系。用实时定量PCR(RT—PCR)法及Western blot法验证OTUB1基因的表达效率;用CCK8法检测细胞增殖;用半数抑制浓度(IC50)、克隆形成评价Hela细胞对顺铂的化疗敏感性;用流式细胞仪检测顺铂作用后的细胞调亡情况;用Western blot法检测凋亡相关蛋白P53、活性Caspase3和Caspase8的表达情况。结果RT—PCR和Westernblot结果提示稳转细胞系已建成。使用顺铂处理后,各组细胞抑制率随着药物浓度增加而升高。其中,OE组抑制率明显比NC2高,SH组抑制率低于NC1组(P〈0.05)。IC50和克隆形成结果提示OTUB1基因的表达可以增加Hela细胞对顺铂的敏感性(P〈0.05)。流式细胞仪结果提示OTUB1基因的表达可以促进细胞凋亡(P〈0.05)。Westernblot检测进一步发现过表达OTUB1基因细胞中P53、活性Caspase3和Caspase8蛋白表达升高(P〈0.05)。结论OTUB1基因表达可以增加Hela细胞对顺铂的化疗敏感性,这可能与去泛素化酶OTUB1蛋白促进细胞凋亡有关。
- 肖又德周树良庄亚飞刘印印周福祥周云峰
- 关键词:HELA细胞顺铂
- 大黄素对肠缺血再灌注小鼠肝损伤的影响及HO-1介导的自噬在其中的作用
- 2024年
- 目的评价大黄素对肠缺血再灌注小鼠肝损伤的影响及血红素加氧酶-1(HO-1)介导的自噬在其中的作用。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠24只,6~8周龄,体质量18~22 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、大黄素组(E组)和大黄素+HO-1抑制剂锡原卟啉Ⅸ组(ES组)。采用夹闭肠系膜上动脉45 min再灌注120 min的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型。E组缺血前5 d每天灌胃给予大黄素40 mg/kg;ES组缺血前5 d每天灌胃给予大黄素40 mg/kg,缺血前12 h尾静脉注射锡原卟啉Ⅸ7.5 mg/kg。于再灌注120 min时采集眶静脉血样,采用比色法检测血清ALT和AST浓度,随后处死小鼠取肝组织,观察肝组织病理学变化,分别采用WST-1法和TBA法检测SOD活性和MDA含量,荧光定量PCR法测定IL-6 mRNA和TNF-αmRNA的表达,Western blot法检测HO-1、自噬蛋白-苄氯素1(Beclin1)和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达,计算LC3-Ⅱ/Ⅰ比值。结果与Sham组比较,I/R组肝组织SOD活性降低,MDA含量、血清ALT和AST浓度升高,IL-6 mRNA、TNF-αmRNA和HO-1表达上调,Beclin1表达下调,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值降低(P<0.05),出现明显肝组织病理学损伤;与I/R组比较,E组肝组织SOD活性升高,MDA含量、血清ALT和AST浓度降低,IL-6 mRNA和TNF-αmRNA表达下调,HO-1和Beclin1表达上调,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值升高(P<0.05),肝组织病理学损伤减轻;与E组比较,ES组肝组织SOD活性降低,MDA含量、血清ALT和AST浓度升高,IL-6 mRNA和TNF-αmRNA表达上调,HO-1和Beclin1表达下调,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值降低(P<0.05),肝组织病理学损伤加重。结论大黄素可减轻小鼠肠缺血再灌注诱导的肝损伤,其机制可能与激活HO-1介导的自噬有关。
- 刘晚丽季拓陈萌徐五星刘印印何祥虎张宗泽
- 关键词:大黄素血红素加氧酶-1自噬
- 两种硬膜外阻滞技术对分娩镇痛的效果及母婴结局的影响被引量:10
- 2022年
- 目的探讨两种硬膜外阻滞技术用于分娩镇痛的效果及其对母婴结局的影响。方法80例接受分娩镇痛的单胎头位初产妇均分为硬膜外阻滞组(EP组)和硬脊膜穿破硬膜外阻滞组(DPE组);硬膜外腔穿刺成功后EP组作硬膜外置管,DPE组用25 G腰麻针刺破硬脊膜至蛛网膜下腔(以脑脊液流出为准)、行硬膜外置管;于镇痛前(T_(0))、镇痛后5 min(T_(1))、10 min(T_(2))、30 min(T_(3))、1 h(T_(4))及宫口开全(T_(5))时,采用视觉模拟评分(VAS)对产妇进行疼痛评估,采用Bromage评分评价运动阻滞程度;比较2组产妇的一般资料、产科和新生儿资料及镇痛资料;于胎儿娩出后采集脐动脉血行动脉血气分析;于镇痛前及分娩后2 h采集产妇唾液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测皮质醇浓度。结果与EP组比较,DPE组T_(1)、T_(2)、T_(4)、T_(5)时VAS评分降低,PCA次数、总药量降低,产妇分娩后2 h唾液皮质醇浓度降低(P<0.05);2组产妇结局、新生儿结局以及不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论DPE用于分娩镇痛效果优于EP,药量消耗减少,减轻应激反应,且对产妇和新生儿无不良影响。
- 李靖凡陈莹莹刘印印吴雪春冯晓波王焱林柯剑娟
- 关键词:分娩疼痛硬脊膜穿破
- X射线致人内皮细胞EA.Hy926损伤与线粒体DNA拷贝数变化的关系
- 刘印印周福祥周云峰谢丛华
- X射线致EA.Hy926内皮细胞血管损伤模型的建立
- 2017年
- 目的:探讨构建血管内皮细胞持续分泌炎症因子的血管损伤模型的方法。方法:2 Gy分割剂量的6 MV-X线(2Gy/F,5F/W,总计40Gy)照射人脐静脉融合细胞系EA. Hy926,照射野35cm×35cm,源皮距100cm。在照射期间及末次照射后1月,2月,3月,4月,5月提取细胞总RNA、总蛋白,以未照射组为对照组,采用实时荧光定量RT-PCR方法检测炎症相关因子转录水平表达情况,Western Blot法检测炎症因子蛋白水平的表达情况。结果:经2Gy×20次放疗后1-5月,人脐静脉融合细胞系EA. Hy926细胞炎症因子,与对照组相比,在转录与蛋白水平,表达均升高(P<0.05)。结论:放射性血管损伤细胞模型中,内皮细胞EA. Hy926炎症因子表达上调,导致放疗后血管损伤,促进放疗后晚期皮肤纤维化的发生。
- 刘印印庄亚飞周树良肖又德赵红周福祥
- 关键词:炎症相关因子