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羟基红花黄色素A与芍药苷联合用药对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：11: 2016年; 目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)与芍药苷联合用药对急性局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠的协同保护作用,并探讨其作用机制。方法 110只雄性SD大鼠,随机分为6组:HSYA组(5.0 mg/kg)、芍药苷组(5.0 mg/kg)、HSYA与芍药苷联合用药组(合用组,各5.0 mg/kg)、银杏内酯组(5 mg/kg)、模型组和假手术组。采用改良线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注模型。脑缺血1 h再灌注6 h后进行神经功能缺失评分及尾静脉注射给药;给药7 d后进行神经功能缺失评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死面积;免疫组化(IHC)法检测磷酸化Akt1蛋白的表达量的变化情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠治疗前评分明显高于假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01),说明造模成功;与模型组比较,银杏内酯组、合用组、芍药苷组和HSYA组能不同程度地抑制大鼠体质量下降(P<0.05,P<0.01),改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺失症状(P<0.05,P<0.01),降低皮质区神经细胞的损伤程度,减小脑梗死面积(P<0.05,P<0.01),促进磷酸化Akt1蛋白的表达(P<0.01);HSYA组、芍药苷组、银杏内酯组磷酸化Akt1蛋白的表达较合用组低(P<0.01)。结论 HSYA与芍药苷联合用药对脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有一定的协同保护作用,二者联合用药的作用优于单独用药,可能与二者联合用药发挥活血化瘀与神经保护作用有关。; 秦莎莎余梦黎廖金明徐愉林郑丽娴朱原李蕾姚晖张继平韩彬; 关键词：脑缺血再灌注损伤羟基红花黄色素A 芍药苷

羟基红花黄色素A对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中PDGF含量及PI3K、Akt蛋白表达的影响被引量：16: 2018年; 目的探讨羟基红花黄色素A对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中血小板衍生因子(PDGF)含量及PI3K、Akt蛋白表达的影响。方法 120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、给药1组(羟基红花黄色素A组)、给药2组(羟基红花黄色素A+PDGFβ受体拮抗剂组)、给药3组(PDGFβ受体拮抗剂组),每组各24只。采用线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,并给予相应药物治疗。比较各组大鼠的神经功能缺失评分、脑梗死面积、脑组织含水量、脑组织与血清中PDGF含量及PI3K、Akt蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组神经功能缺失评分、脑梗死面积及脑组织含水量均显著增高(P<0.05)。与模型组比较,给药1组神经功能缺失评分、脑梗死面积及脑组织含水量均显著降低(P<0.01)。但给药2组和给药3组各项指标与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组脑组织及血清PDGF含量显著增高(P<0.01)。与模型组比较,给药1组脑组织及血清PDGF显著增加(P<0.01)。但给药2组和给药3组脑组织及血清PDGF与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,给药1组PI3K、Akt阳性细胞吸光度均显著增加(P<0.01)。但给药2组和给药3组PI3K、Akt阳性细胞吸光度与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论羟基红花黄色素A对缺血性脑损伤的神经保护作用可能通过PDGF介导的PI3K/Akt信号转导通路的激活来发挥作用。; 谭燕萍周福宜梁慧超余梦黎廖金明姚晖秦莎莎张继平; 关键词：脑缺血再灌注损伤羟基红花黄色素A PI3K/AKT信号通路 PDGF

羟基红花黄色素A、芍药苷单用及联合对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NF-κB及炎症因子的影响被引量：15: 2018年; 目的:探讨羟基红花黄色素A、芍药苷单用及联合用药对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:120只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏内酯5mg/kg组、羟基红花黄色素A 5mg/kg组、芍药苷5mg/kg组和羟基红花黄色素A与芍药苷联合用药组(5mg/kg+5mg/kg)。采用线栓法建立大鼠局部脑缺血再灌注模型(MCAO)。脑缺血1h再灌注6h后进行神经功能缺失评分及尾静脉注射给药;给药7天后,再次进行神经功能缺失评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测梗死面积;酶联免疫法(ELISA)测定脑组织中IL-1β和TNF-α含量;免疫组化法(ICH)检测缺血脑组织中核转录因子NF-κB/p65的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠治疗前神经功能评分均明显高于假手术组;用药7天后,与模型组比较,银杏内酯组(5mg/kg)、羟基红花黄色素A组(5mg/kg)、芍药苷组(5mg/kg)和合用组(5mg/kg+5mg/kg)的神经功能评分均降低,脑梗死面积显著减少,脑组织IL-1β和TNF-α含量明显减少,海马组织NF-κB p65表达明显减弱;且合用组对炎症因子表达的抑制效应更加明显。结论:羟基红花黄色素A与芍药苷联合用药对脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有协同保护作用,且显著优于单独使用,协同作用与下调脑组织中NF-κB的表达,减少炎性因子IL-1β和TNF-α的生成,从而减轻脑缺血后脑组织的继发性炎症反应,发挥对脑组织的保护作用有关。; 廖金明余梦黎秦莎莎姚晖张继平; 关键词：羟基红花黄色素A 芍药苷脑缺血再灌注损伤 NF-ΚB

中西医结合治疗原发性进行性冻结步态1例: 2019年; 冻结步态(freezing of gait,FOG)是指患者在行走过程中突然出现短暂的步态受阻的现象[1],表现为自觉足部如同黏吸在地面上不能前行,多可维持数秒。最常见于帕金森病的晚期,也可见于其他的神经变性的疾病,如进行性核上性眼肌麻痹(progressive supranuclear palsy,PSP)、多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)、皮质基底节变性(cortico basal degeneration,CBD)、路易体痴呆(dementia with Lewy bodies,DBL)、帕金森综合征(Parkinson's syndrome,PS)及正常颅压的脑积水(normal pressure hydrocephalus,NPH)等。; 廖金明陈戎; 关键词：冻结步态中西医结合治疗进行性皮质基底节变性多系统萎缩路易体痴呆

HSYA与芍药苷联用对脑缺血再灌注损伤大鼠PI3K、Akt mRNA表达的影响被引量：3: 2018年; 目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)与芍药苷联合用药对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠PI3K/Akt信号通路中PI3K、Akt mRNA表达的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,分别为模型组、假手术组、HSYA组、芍药苷组、银杏内酯组、合用组。复制脑缺血再灌注模型。脑缺血1 h再灌注6 h后尾静脉注射相应的药物7天,每天1次。HSYA组灌胃HSYA溶液5.0 mg/(kg·d);芍药苷组灌胃芍药苷溶液5.0 mg/(kg·d);合用组是HSYA与芍药苷联合用药,灌胃HSYA溶液和芍药苷溶液各5.0 mg/(kg·d);银杏内酯组灌胃银杏内酯注射液5.0 mg/(kg·d);模型组和假手术组灌胃等量生理盐水。末次给药2 h后采集相应标本保存,qRT-PCR法检测大鼠海马组织PI3K、Akt mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠PI3K mRNA表达量显著减少,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,HSYA组、芍药苷组、合用组、银杏内酯组大鼠海马组织中PI3K mRNA的表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与合用组比较,HSYA组、银杏内酯组大鼠PI3K mRNA的表达量较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:HSYA与芍药苷联合用药对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护机制可能与显著调节PI3K/Akt信号通路中PI3K mRNA过表达,微调Akt mRNA过表达有关。; 谭燕萍周福宜梁慧超余梦黎廖金明郑丽娴姚晖秦莎莎张继平; 关键词：脑缺血再灌注损伤芍药苷 PI3K MRNA AKT MRNA

HSYA与芍药苷联用对脑缺血再灌注损伤大鼠海马区脑组织与血浆CD62P的影响: 2017年; 目的 HSYA与芍药苷联合用药对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织与血小板活化的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠,随机分为HSYA组(5.0 mg·kg^(-1))、芍药苷组(5.0 mg·kg^(-1))HSYA与芍药苷联合用药组(合用组)(各5.0 mg·kg^(-1))、银杏内酯组(5.0 mg·kg^(-1))、模型组和假手术组。大脑中动脉线栓法复制脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血1 h再灌注6 h后尾静脉注射给药7 d,末次给药2 h后收集相应标本保存;苏木精-伊红(HE)染色法观察海马区神经细胞形态变化;流式细胞仪(FCM)法检测全血中P-选择素(CD62P)含量。结果 HE染色结果提示,与模型组比较,HSYA、芍药苷及合用组均能明显改善急性脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞的损伤程度,以合用组尤为明显。FCM结果提示,与假手术组比较,模型组大鼠全血中CD62P的活化程度显著增加(p<0.01);与模型组相比,合用组与银杏内酯组均能显著抑制全血中CD62P的活化程度(p<0.05);与合用组相比,芍药苷组全血中CD62P的活化程度显著增加(p<0.01),但HSYA组与合用组之间抑制作用无显著性差异。结论 HSYA与芍药苷联合用药对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的的海马区神经细胞保护机制可能与抑制CD62P表达有关。; 吴丽彩余梦黎廖金明徐愉林郑丽娴姚晖秦莎莎张继平; 关键词：芍药苷血小板活化

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廖金明

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