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赵玲

作品数:1 被引量:1H指数:1
供职机构:山西财经大学环境经济学院更多>>
发文基金:山西省普通高等本科学校大学生创新性试验项目山西高校科技研究开发项目更多>>
相关领域:生物学更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学

主题

  • 1篇血管
  • 1篇血管平滑肌
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇氧化硫
  • 1篇平滑肌
  • 1篇平滑肌细胞
  • 1篇子通道
  • 1篇细胞
  • 1篇离子通道
  • 1篇膜片
  • 1篇膜片钳
  • 1篇膜片钳技术
  • 1篇肌细胞
  • 1篇钾离子
  • 1篇钾离子通道
  • 1篇二氧化硫

机构

  • 1篇山西财经大学
  • 1篇中北大学

作者

  • 1篇杜正清
  • 1篇武文杰
  • 1篇赵玲

传媒

  • 1篇生物物理学报

年份

  • 1篇2011
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
SO_2对胸主动脉血管平滑肌细胞钾离子通道的影响被引量:1
2011年
为了探讨二氧化硫(SO2)引起大鼠血管平滑肌的降压机制,采用急性酶分离法分离大鼠单个血管平滑肌细胞,运用全细胞膜片钳技术记录平滑肌细胞外向钾电流(IKv),观察SO2及其衍生物对平滑肌细胞膜钾电流的作用,从离子通道角度研究SO2对血压的影响。结果发现:SO2衍生物可使外向IKv显著增大,10μmol/L SO2衍生物可使电流-电压曲线(I-V曲线)显著上移,即增大IKv,且呈一定的电压依赖性,并且,SO2衍生物可使IKv增大呈现出剂量-效应关系。当使用5 mmol/L 4-氨基吡啶(4-AP)抑制IKv后,加入10μmol/L SO2衍生物,IKv有一定程度增加。TEA能抑制SO2衍生物对IKv的增大效应。10μmol/L SO2衍生物可使IKv的激活曲线显著向超极化方向移动,但并不影响其斜率因子。说明SO2衍生物作用于血管平滑肌细胞,可引起外向钾电流幅度增大,使钾电流提前激活,这是SO2及其衍生物降压的作用机制之一;TEA、4-AP对SO2衍生物引起的血管平滑肌细胞钾电流的增大具有拮抗作用。
武文杰赵玲杜正清
关键词:二氧化硫钾离子通道膜片钳技术血管平滑肌细胞
共1页<1>
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