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MAPK通路抑制剂对三七皂苷单体R1减轻大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响被引量：9: 2013年; 目的:探讨三七皂苷单体R1对低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)的影响及其与MAPK信号通路的关系。方法:采用大鼠离体肺动脉环灌流模型,随机将其分为:常氧组(N组);低氧高二氧化碳组(H组);低氧高二氧化碳+DMSO组(HD组);低氧高二氧化碳+R1组,又分为低浓度组(RL组)、中浓度组(RM组)和高浓度组(RH组);低氧高二氧化碳+SB203580组(S组);低氧高二氧化碳+U0126组(U组);低氧高二氧化碳+R1+SB203580组(RS组);低氧高二氧化碳+R1+U0126组(RU组)。观察二级肺动脉环在常氧及急性低氧高二氧化碳条件下的张力变化。在急性低氧高二氧化碳条件下,观察不同浓度R1孵育及最佳浓度R1分别与SB203580、U0126联合孵育对HHPV三期变化的影响,按照低氧高二氧化碳反应性测定方法测定血管张力变化值。结果:在急性低氧高二氧化碳条件下:(1)二级肺动脉呈现双相性收缩变化,与N组相比显著差异(P<0.05或P<0.01);(2)HD组和RL组能明显缓解HHPV的I期快速收缩,逆转II期持续收缩,RM组作用不明显,RH组增强HHPV的I期快速收缩和II期持续收缩。与HD组比较,RL和RH组有显著差异(P<0.05或P<0.01);(3)RS组和RU组收缩峰值较HD组均明显下降,II期持续收缩逆转为舒张状态。与RL组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P<0.05或P<0.01)。与S组和U组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P<0.05或P<0.01)。结论:低浓度(8 mg/L)三七皂苷单体R1可减轻大鼠急性HHPV,其机制可能与MAPK(p38 MAPK和ERK1/2)信号通路的参与有关。; 马迎春陈海娥王淑君黄林静何金波应磊陈锡文王万铁; 关键词：低氧高碳酸血症细胞外信号调节激酶1

氯离子通道阻滞剂通过抑制MAPK通路减轻低氧高二氧化碳性肺血管收缩被引量：1: 2014年; 目的:探究氯离子通道阻滞剂尼氟灭酸对低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)的影响及与MAPK信号通路的关系。方法:采用大鼠HHPV模型,将所有二级肺动脉环随机分为:常氧组(N组)、低氧高二氧化碳组(H组)、DMSO组(HD组)、尼氟灭酸组(NFA组)、尼氟灭酸+SB203580组(NFA+SB组)、尼氟灭酸+U0126组(NFA+U组),按照低氧高二氧化碳反应性测定的方法测定各组肺动脉环的张力变化。结果:NFA+SB组、NFA+U组二级肺动脉环的收缩峰值较HD组均明显下降(P<0.05和P<0.01),但I期快速收缩和I期快速舒张均无明显差异(均P>0.05);NFA+SB组的收缩峰值较NFA组明显下降(P<0.05),但NFA+U组的收缩峰值较NFA组无明显变化(P>0.05)。结论:氯离子通道阻滞剂可通过抑制MAPK信号通路,减轻二级肺动脉环II期持续性收缩,并逆转为舒张状态,从而发挥拮抗HHPV的作用。; 黄林静王淑君何金波马迎春应磊陈锡文王万铁; 关键词：MAPK通路低氧高二氧化碳肺血管收缩氯离子通道

内质网过度应激介导低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠的脑损伤被引量：7: 2017年; 本文旨在研究过度内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在低O_2高CO_2性肺动脉高压(hypoxia hypercapnia induced pulmonary hypertension,HHPH)大鼠脑损伤中的作用。雄性SD大鼠40只,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组、低O_2高CO_2组、ERS通路激动剂衣霉素(tunicamycin,TM)组、ERS通路抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)组。对照组置于常氧环境中饲养,其余三组置于低O_2高CO_2氧舱中(8.5%~11% O_2、5%~6% CO_2)饲养4周。TM组和4-PBA组大鼠分别腹腔注射TM(0.08 mg/kg,一周两次)和4-PBA(每天80 mg/kg),低O_2高CO_2组腹腔注射等体积的生理盐水。4周后对大鼠进行手术,记录肺动脉平均压后进行心脏灌流,结束后开颅并快速取脑组织检测脑含水量,光镜下观察脑组织形态学变化,TUNEL法检测脑细胞凋亡指数,分光光度计法检测脑组织中Caspase-3酶活性,RT-PCR和Western blot检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase JNK,p-JNK)、Caspase-12、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78 kDa,GRP78)mRNA及蛋白表达水平。结果显示:与对照组相比,其余3组肺动脉平均压、脑含水量、细胞凋亡指数、Caspase-3酶活性、p-JNK、Caspase-12、CHOP、GRP78蛋白及mRNA均有升高(P<0.05),组织形态学结构亦有明显的损伤性变化;与低O_2高CO_2组比较,TM组的肺动脉平均压、脑含水量、细胞凋亡指数、Caspase-3酶活性、p-JNK、Caspase-12、CHOP和GRP78蛋白及mRNA均有增高(P<0.05),脑组织结构损伤性的变化亦有明显加重,而4-PBA组以上变化均有减轻(P<0.05)。上述结果提示,过度ERS可能参与了HHPH引起的脑组织损伤,抑制ERS有望减轻脑损伤。; 项冰倩高慧陈锡文戴雍月王万铁; 关键词：肺动脉高压内质网应激

血必净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌功能与结构的影响被引量：4: 2016年; 目的:探讨不同剂量的血必净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌功能的保护作用。方法:采用Langendorff方法制备大鼠离体心脏缺氧/复氧模型。130只雄性SD大鼠随机分为对照组(sham组),缺氧/复氧组(H/R组),低、中、高剂量血必净组(XBJ_L、XBJ_M、XBJ_H组),除对照组外,其他四组按复氧不同时相(复氧0.5 h、1 h、2 h)又分别分为3个亚组(n=10)。对照组在平衡灌注20 min时纪录左室发展压(LVDP)、左心室发展压最大上升/下降速率(±dp/dt_(max))、左心室内压(LVP)、心率(HR)的值,ELISA检测心肌中肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度,光镜下观察心肌组织结构的改变;其余各组平衡灌注20 min后,灌注ThomasⅡ停搏液使心脏完全停搏30 min之后复灌K-H液使其心脏复跳,连续记录LVDP、±dp/dt_(max)、LVP、HR在复氧不同时间点的动态变化,ELISA检测各组复氧不同时间点心肌中CK-MB的浓度,光镜下观察各组复氧不同时间点心肌组织结构的改变。结果:与sham组相比,其余各组LVDP、±dp/dt_(max)、LVP值均降低(P<0.05),心肌中CK-MB浓度上升(P<0.05),心肌组织结构发生异常改变,随着复氧时间延长,以上指标异常变化逐渐加剧;在复氧0.5 h、1 h、2 h,各剂量血必净组LVDP、±dp/dt_(max)、LVP的值均高于H/R组对应时间点的值(P<0.05),心肌中CK-MB浓度均低于H/R组,心肌组织结构异常变化减轻,以中剂量改善效果最佳(P<0.05)。结论:血必净注射液能够有效改善缺氧/复氧大鼠心肌的功能及形态学结构,以中剂量血必净(4 ml/100 ml)效果最佳。; 何金波杨絮罗梓垠袁培根宋冬项冰倩陈锡文王万铁; 关键词：心肌血必净心肌功能心肌结构

低氧高二氧化碳对肺动脉平滑肌细胞TRPC1/4表达影响及其与细胞增殖、凋亡的关系被引量：2: 2016年; 该文旨在研究低氧高二氧化碳时C型瞬时受体电位通道1(transient receptor potential channel 1,TRPC1)和TRPC4的表达变化与肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的关系。经免疫荧光鉴定后随机分为5组:常氧对照组(N)、低氧高二氧化碳组(H)、溶剂二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)对照组(D)、TRPC1/4抑制剂SKF-96365组(S)和TRPC1/4激动剂环匹阿尼酸(cyclopiazonic acid,CPA)组(C)。N组置于常氧培养箱(21%O2、5%CO2、37°C)中培养24 h,其余4组放于低氧高二氧化碳培养箱(5%O2、6%CO2、37°C)中培养24 h。采用逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测TRPC1和TRPC4的m RNA和蛋白质水平;CCK-8法检测各组细胞增殖情况;原位末端标记法(Td T-mediated d UTP nick-end labeling,TUNEL)检测各组细胞凋亡指数(apoptotic index,AI);Fura 2-AM法检测细胞内钙离子浓度[Ca2+]i。结果发现,H组TRPC1和TRPC4的m RNA和蛋白质水平以及细胞增殖和[Ca2+]i均高于N组(P<0.05),而凋亡指数低于N组(P<0.05)。与H组相比,S组TRPC1/4的m RNA和蛋白质水平以及细胞增殖和[Ca2+]i均降低(P<0.05),细胞凋亡增加(P<0.05);C组TRPC1的m RNA和蛋白质水平以及细胞增殖和[Ca2+]i增加(P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05),但C组TRPC4的m RNA和蛋白表达变化无统计学意义(P>0.05)。以上结果说明,在低氧高二氧化碳情况下,TRPC1/4的m RNA和蛋白质水平以及[Ca2+]i均增高,细胞的增殖和凋亡与细胞内TRPC1的表达变化有关。; 郑梦晓赵美平张聪聪贾旭广Wu Yiming陈锡文王万铁; 关键词：低氧高二氧化碳 TRPC 肺动脉平滑肌细胞增殖凋亡

TRPC6在低氧高二氧化碳肺动脉平滑肌细胞增殖、凋亡中的作用被引量：3: 2017年; 本文旨在探讨TRPC6在低氧高二氧化碳性肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)增殖和凋亡中的作用。原代培养Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠PASMCs,采用平滑肌α-肌动蛋白免疫荧光染色法鉴定。选用4~6代的PASMCs,加入无血清DMEM饥饿24 h,随机分为5组:常氧组、低氧高二氧化碳组、DMSO组、TRPC6抑制剂SKF-96365组和TRPC6激动剂OAG组。常氧组置于37°C常氧培养箱(21%O_2,5%CO_2)中培养24 h,其余4组置于37°C低氧高二氧化碳培养箱(5%O_2,6%CO_2)中,用不同药物处理24 h。用逆转录聚合酶链式反应和Western blot分别检测TRPC6 m RNA和蛋白的表达;用CCK-8法检测细胞增殖情况;用原位末端标记法检测细胞凋亡;用Fura 2-AM双波长法检测细胞内Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]i)。结果显示,低氧高二氧化碳条件下,PASMCs的TRPC6 m RNA和蛋白表达上调,[Ca^(2+)]i升高,细胞增殖增加,而凋亡减少;OAG可促进低氧高二氧化碳的上述作用,而SKF-96365能够逆转这些作用。以上结果提示,TRPC6参与了低氧高二氧化碳对PASMCs增殖和凋亡的调节。; 贾旭广郑梦晓张晶晶张聪聪赵美平吴益明陈锡文王万铁; 关键词：动脉平滑肌细胞低氧高二氧化碳 CA2+

高蛋氨酸饲料饮食诱导血管内皮细胞损伤大鼠模型建立被引量：4: 2017年; 目的:探讨不同比例蛋氨酸饮食和不同饲养周期对大鼠血管内皮细胞(EC)损伤模型建立的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为正常饮食对照组(C组)、1%高蛋氨酸饮食组(M1组)、3%高蛋氨酸饮食组(M3组)和5%高蛋氨酸饮食组(M5组)。C组喂饲普通饲料,高蛋氨酸饮食组大鼠分别喂饲含1%、3%和5%蛋氨酸饲料,持续8周。实验开始(0周)、第2、第4、第6、第8周末行断尾取血,采用ELISA法检测血清同型半胱氨酸(Hcy)含量,扫描电镜观察第8周末主动脉弓EC形态。结果:各高蛋氨酸饮食组大鼠血清Hcy含量均随饲养时间延长而显著增加(P<0.05),且不同添加比例蛋氨酸饮食与不同饲养周期对大鼠血清Hcy水平具有显著地交互作用(P<0.05)。与C组相比,M1组大鼠血清Hcy含量在饲养第4周显著升高(P<0.05),而M3和M5组大鼠血清Hcy含量在饲养第2周显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。扫描电镜显示M1组大鼠EC排列紊乱、细胞间隙明显增宽、偶见有细胞碎片和血细胞附着;M3组呈典型"虫蚀"样变,病灶边缘呈锯齿状,散在血细胞和细胞碎片;M5组血管内皮大片崩解或脱落,胶原裸露,伴有大量血细胞附壁、血栓形成和脂质沉积。结论:低比例蛋氨酸饲料长期喂养和高比例蛋氨酸饲料短期喂养可诱导EC不同程度损伤,是一种建立EC损伤动物模型有效易行的方法。; 任晓丽杨波陈锡文楼永良; 关键词：蛋氨酸同型半胱氨酸内皮细胞

MAPK信号通路对大鼠低氧性PASMCs增殖、凋亡的调控被引量：7: 2017年; 目的:研究低氧性大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的增殖、凋亡与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)关系。方法:用组织酶消化法获取肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),进行原代培养;采用普通光学显微镜和免疫荧光染色法,分别鉴定PASMCs;选择处于对数生长期的4~6代PASMCs,随机分为7组进行造模:常氧对照组(N)、低氧组(H)、DMSO组(D)、U0126组(U)、SB203580组(S)、Anisomycin组(A)、Staurosporine Aglycone组(SA);N组加入10%培养基后置于常氧培养箱中,其它各组分别加入含相应药物的10%培养基后置于低氧培养箱(3%O2,5%CO2,37℃)中,造模时间均为48 h。CCK-8法检测各组PASMCs增殖情况;TUNEL法测定各组PASMCs凋亡情况。结果:与N组相比,H组PASMCs的OD值显著上调(0.990±0.041 vs 1.143±0.033,P<0.01),凋亡指数没有明显变化(4.913±0.451 vs 5.452±0.557,P>0.05);与H组相比,D组PASMCs的OD值和凋亡指数均无显著变化(1.143±0.033 vs 1.142±0.049,5.452±0.557 vs 5.402±0.651,均P>0.05);U组PASMCs的OD值下降,凋亡指数升高(1.143±0.033 vs 0.985±0.078,5.452±0.557 vs 10.145±2.545,均P<0.01);S组PASMCs OD值上调,凋亡指数明显下调(1.143±0.033 vs 1.295±0.039,5.452±0.557 vs 3.093±0.409,均P<0.01);A组PASMCs的OD值下降,凋亡指数升高(1.143±0.033 vs 0.347±0.067,5.452±0.557 vs 25.753±1.262,均P<0.01);SA组PASMCs OD值上调,凋亡指数下调(1.143±0.033 vs 1.685±0.100,5.452±0.557 vs 1.700±0.095,均P<0.01)。结论:低氧对PASMCs增殖和凋亡的调控与MAPK信号通路有关。; 黄林静张聪聪赵美平郑梦晓应磊陈锡文王万铁; 关键词：低氧肺动脉平滑肌细胞 P38MAPK ERK1/2 凋亡

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陈锡文

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