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张月晓

作品数:19 被引量:93H指数:5
供职机构:承德医学院附属医院更多>>
发文基金:承德市科学技术研究与发展计划项目河北省医学科学研究重点课题更多>>
相关领域:医药卫生机械工程更多>>

文献类型

  • 19篇中文期刊文章

领域

  • 19篇医药卫生
  • 1篇机械工程

主题

  • 8篇食管
  • 8篇内镜
  • 7篇食管癌
  • 4篇直肠
  • 4篇肿瘤
  • 4篇微小RNA
  • 4篇细胞
  • 4篇结直肠
  • 4篇MIR
  • 3篇增殖
  • 3篇黏膜
  • 3篇黏膜下
  • 3篇黏膜下剥离术
  • 3篇胃癌
  • 3篇膜下
  • 3篇内镜黏膜
  • 3篇内镜黏膜下
  • 3篇内镜黏膜下剥...
  • 3篇内镜黏膜下剥...
  • 3篇剥离术

机构

  • 19篇承德医学院附...
  • 1篇河北医科大学...

作者

  • 19篇张月晓
  • 14篇陈健
  • 13篇李炳庆
  • 10篇李萍
  • 3篇时军利
  • 1篇张雷
  • 1篇王春青
  • 1篇于洋
  • 1篇张宝琦
  • 1篇王磊
  • 1篇王磊
  • 1篇贾兰芳
  • 1篇张冰
  • 1篇黄超
  • 1篇王艳玲
  • 1篇徐延昭

传媒

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  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇中国微生态学...
  • 1篇中国内镜杂志
  • 1篇山东医药
  • 1篇临床与实验病...
  • 1篇临床消化病杂...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇临床军医杂志
  • 1篇中药材
  • 1篇解剖学研究
  • 1篇临床和实验医...
  • 1篇实用临床医药...
  • 1篇中国医院用药...
  • 1篇现代仪器与医...

年份

  • 2篇2023
  • 3篇2022
  • 3篇2021
  • 3篇2020
  • 5篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
19 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
miR-107在胃癌中的表达及其对胃癌细胞生物学特性的影响被引量:4
2020年
目的研究miR-107在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞MKN-45增殖、迁移侵袭的影响和作用机制。方法 QPCR和Western blot分别检测正常胃组织、慢性非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎和胃癌组织及细胞系中miR-107和LRP1B的表达;TargetScan预测miR-107与LRP1B的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验和Western blot进行验证;MTT和Transwell实验检测抑制miR-107及联合抑制LRP1B对MKN-45细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果慢性非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎和胃癌组织中miR-107的表达(2.45±0.86、4.63±1.46、5.74±1.67)显著高于正常胃组织(1.00±0.48),差异有统计学意义(F=87.263,P<0.05);而LRP1B mRNA(0.63±0.16、0.42±0.12、0.29±0.07)和蛋白表达(0.57±0.18、0.39±0.10、0.19±0.04)均明显低于正常胃组织(1.00±0.37、1.00±0.21),差异有统计学意义(F=82.419、202.484,P<0.05)。胃癌细胞系MKN-45、HGC-27、AGS中miR-107表达(4.21±0.43、2.35±0.24、2.61±0.26)明显高于人胃黏膜上皮细胞GES-1(1.00±0.08),差异有统计学意义(F=65.737,P<0.05);而LRP1B mRNA(0.24±0.02、0.41±0.04、0.38±0.04)和蛋白表达(0.26±0.03、0.37±0.04、0.35±0.04)均显著低于GES-1细胞(1.00±0.09、1.00±0.09),差异有统计学意义(F=116.197、113.738,P<0.05)。TargetScan预测、双荧光素酶报告基因实验和Western blot证实LRP1B是miR-107的靶基因。抑制miR-107可抑制MKN-45细胞增殖、迁移和侵袭(t=3.464、6.015、5.680、4.924,P<0.05),而联合抑制LRP1B则可逆转抑制miR-107对MKN-45细胞的抑制作用(t=3.1187、5.524、4.683、5.809,P<0.05)。结论 miR-107可通过靶向LRP1B促进胃癌细胞MKN-45增殖、迁移和侵袭,提示miR-107和LRP1B可能成为新的临床诊治胃癌的靶点。
张肖丽张月晓陈健李炳庆
关键词:胃癌增殖
基于PI3K/Akt通路探讨复方苦参注射液对食管癌模型大鼠的保护机制被引量:4
2021年
目的:探讨复方苦参注射液对食管癌模型大鼠的治疗作用及其对磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法:除正常对照组大鼠外,其余大鼠均建立食管癌模型,成模大鼠按照随机数字法分为模型组、环磷酰胺组及复方苦参注射液低、中、高剂量组。观察各组大鼠肿瘤生长情况;苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤组织病理学变化;Western blot检测肿瘤组织中VEGF、bFGF、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现肉眼可见的瘤体,成瘤率100%;与模型组比较,各给药组大鼠瘤体体积、瘤体质量、肿瘤组织病理损伤程度及肿瘤组织中VEGF、bFGF、p-PI3K、p-Akt蛋白表达显著降低,抑瘤率显著升高(P<0.05),复方苦参注射液的作用呈剂量依赖性。结论:复方苦参注射液可能通过下调PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达,抑制食管癌模型大鼠肿瘤生长。
张月晓李萍李炳庆陈健
关键词:复方苦参注射液食管癌PI3K/AKT通路
四联疗法联合双歧杆菌四联活菌片根除幽门螺杆菌临床疗效分析被引量:31
2017年
目的探讨四联疗法联合双歧杆菌四联活菌片治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的临床疗效。方法选择2014年8月至2016年6月收治的200例慢性胃炎且幽门螺杆菌(Hp)感染阳性者为研究对象。按照随机数字表法将患者分为A组(四联疗法:枸橼酸铋钾颗粒+埃索美拉唑+呋喃唑酮片+阿莫西林)与B组(于A组治疗基础上采用双歧杆菌四联活菌片),每组各100例,均治疗2周。通过14C尿素呼气试验来评价两组Hp根除情况,分别于治疗前、治疗1周、治疗2周对其临床症状进行评分;观察两组患者不良反应的发生情况。结果 B组Hp根除率93.0%,明显高于A组的75.0%(χ~2=12.05,P<0.05);B组治疗1周、2周临床症状评分分别为(6.68±1.30)分、(3.29±1.32)分,明显低于A组的(7.51±1.26)分、(4.29±1.25)分,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。B组不良反应发生率为15.0%,明显低于A组的35.0%(χ~2=10.66,P<0.05)。结论采用四联疗法联合双歧杆菌四联活菌片治疗幽门螺杆菌相关性胃炎,有利于提高幽门螺杆菌根除率,改善其临床症状,且不良反应少,值得推广。
张冰贾兰芳张月晓王艳玲
关键词:幽门螺杆菌相关胃炎四联疗法双歧杆菌四联活菌片
奥美拉唑配合内镜下氩离子凝固术治疗Barrett食管疗效及对患者p53蛋白表达的影响被引量:5
2019年
[目的]探讨奥美拉唑配合内镜下氩离子凝固术(APC)治疗Barrett食管(BE)的临床效果。[方法]选取2017年3月~2018年6月我院收治的104例BE患者,利用随机数字表法将其随机分成观察组及对照组,各52例。观察组采取内镜下APC联合奥美拉唑治疗,对照组则单用奥美拉唑治疗,治疗3个月后观察2组疗效。比较2组临床疗效,治疗前后主要症状评分、BE黏膜中p53蛋白表达量变化,药物不良事件发生情况。并统计观察组术后并发症和复发情况。[结果]观察组总有效率为84.62%(44/52),与对照组的61.54%(32/52)比较显著升高(P<0.05)。2组治疗后各项主要症状(反酸、烧心、胸骨后痛、上腹不适)评分均较治疗前显著降低,且观察组下降更显著(P<0.05)。与治疗前比较,2组治疗后BE黏膜中p53蛋白表达量均有显著减少(P<0.05);且观察组降低亦更显著(P<0.05)。2组药物不良反应均少而轻。52例观察组术后出现1例黏膜下气肿,1例吞咽困难,但经对症处理后均消失,且未发生严重并发症(如出血、溃疡、穿孔等)。观察组术后随访3个月内无复发,随访6个月内仅复发1例,再次行内镜下APC治疗后病灶消失。[结论]奥美拉唑配合内镜下APC治疗BE能有效促进患者临床症状的缓解,下调BE黏膜中p53蛋白表达,疗效确切。
张月晓陈健
关键词:内镜下氩离子凝固术奥美拉唑BARRETT食管P53蛋白
顺铂联合微创手术治疗早期食管癌的疗效及对术后并发症的影响被引量:2
2019年
目的:探讨顺铂联合微创手术治疗早期食管癌的疗效及对术后并发症的影响。方法:选取2016年2月至2018年7月承德医学院附属医院收治的早期食管癌患者108例,按照简单随机数字表法分为观察组54例和对照组54例。两组患者均行相同的微创手术治疗,而观察组患者于术前联合顺铂治疗。观察两组患者的临床疗效;术后至少随访6个月,对比两组患者术后并发症发生情况及生存情况。结果:54例观察组患者均顺利完成2个疗程的顺铂化疗,无因化疗导致的死亡病例,临床获益率为100.00%。顺铂化疗过程中的主要毒性反应有白细胞减少症、胃肠道反应等,且均为Ⅰ—Ⅱ度,经对症处理后均能缓解,患者可耐受。观察组患者的根治性切除率为98.15%(53/54),明显高于对照组的87.04%(47/54),差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者手术一般情况(手术时间、术中出血量、胸液引流量及淋巴结清扫数量)的差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组、对照组患者的术后并发症发生率分别为24.07%(13/54)、33.33%(18/54),差异无统计学意义(P>0.05)。术后6个月,观察组无患者死亡,生存率为100.00%;对照组1例患者死亡,生存率为98.15%。结论:顺铂联合微创手术治疗早期食管癌,能有效提高患者的根治性切除率,同时不增加术后并发症的发生风险,近期疗效显著。
张月晓陈健
关键词:顺铂微创手术早期食管癌术后并发症生存率
辛伐他汀通过NF-κB p65通路影响食管癌细胞增殖被引量:4
2020年
目的:探究辛伐他汀(SIM)通过NF-κB p65通路对食管癌Eca109细胞增殖的影响。方法:采用不同浓度(2、4、8、16和32μmol/L)SIM处理食管癌Eca109细胞,MTT法检测食管癌Eca109细胞活力的变化,平板集落形成实验检测食管癌Eca109细胞平板集落形成率,Western blot法检测食管癌Eca109细胞增殖相关蛋白细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、c-Myc及NF-κB p65通路中p65和IκB-α蛋白的表达水平,ELISA法检测食管癌Eca109细胞培养上清液中NF-κB p65通路下游调控因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的水平。结果:与对照组比较,2、4、8和16μmol/L SIM对食管癌Eca109细胞活力的抑制呈浓度及时间依赖性(P<0.05),同一时点,16和32μmol/L SIM对食管癌Eca109细胞活力的抑制率无显著性差异(P>0.05)。16μmol/L SIM作用48 h时对食管癌细胞活力的抑制率为50.61%,接近半数抑制量IC50,因此采用该浓度及时间用于下游实验。与对照组比较,8和16μmol/L SIM处理组食管癌Eca109细胞的平板集落形成率及cyclinD1、c-Myc、胞核p65、TNF-α和IL-6的蛋白水平均减少,胞浆p65和IκB-α蛋白水平增加(P<0.05);16和32μmol/L SIM处理组间比较,食管癌Eca109细胞平板集落形成率、cyclinD1、c-Myc、胞浆、胞核p65、IκB-α、TNF-α、IL-6蛋白水平无显著性差异(P>0.05)。结论:辛伐他汀可抑制食管癌Eca109细胞增殖,其机制可能与上调IκB-α、下调cyclinD1和c-Myc、抑制p65核移位及NF-κB p65通路下游炎症因子TNF-α和IL-6表达有关。
张月晓李萍李炳庆陈健
关键词:辛伐他汀食管癌ECA109细胞细胞增殖
结肠癌患者血清miRNA表达意义及与肠道菌群失调关联性被引量:4
2022年
目的探讨结肠癌患者血清miR-375、miR-21、miR-10a表达意义及与肠道菌群失调的关联性。方法选取我院92例结肠癌患者为结肠癌组,同期92例健康体检者为对照组,测定两组不同临床特征患者血清miR-375、miR-21、miR-10a水平,并采集两组新鲜粪便标本,测定并比较大肠杆菌、双歧杆菌数量、双歧杆菌/大肠杆菌比值,探讨血清各指标表达与结肠癌发病及患者大肠杆菌、双歧杆菌数量、双歧杆菌/大肠杆菌比值的关联性。结果结肠癌组血清miR-375水平低于对照组,miR-21、miR-10a水平高于对照组,且有淋巴结转移、中低分化、Ⅲ~Ⅳ期结肠癌患者血清miR-375水平低于无淋巴结转移、高分化、Ⅰ~Ⅱ期患者,miR-21、miR-10a水平高于无淋巴结转移、高分化、Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05)。Logistic回归分析显示,血清miR-375、miR-21、miR-10a水平为结肠癌发病的重要影响因素(P<0.05)。结肠癌组粪便标本中大肠杆菌数量高于对照组,双歧杆菌数量、双歧杆菌/大肠杆菌比值低于对照组,且血清miR-375高水平患者粪便标本中大肠杆菌数量低于低水平患者,双歧杆菌数量、双歧杆菌/大肠杆菌比值高于低水平患者,miR-21、miR-10a高水平患者粪便标本中大肠杆菌数量高于低水平患者,双歧杆菌数量、双歧杆菌/大肠杆菌比值低于低水平患者(P<0.05)。Pearson相关分析显示,血清miR-375水平与结肠癌患者大肠杆菌数量呈负相关,与患者双歧杆菌数量、双歧杆菌/大肠杆菌比值呈正相关,miR-21、miR-10a水平与结肠癌患者大肠杆菌数量呈正相关,与双歧杆菌数量、双歧杆菌/大肠杆菌比值呈负相关(P<0.05)。结论结肠癌患者血清miR-375表达降低,miR-21、miR-10a表达增高,且表达与临床病理参数、肠道菌群失调有关。
张肖丽张月晓李萍李炳庆陈健
关键词:结肠癌MIR-21肠道菌群失调
内镜黏膜下剥离术治疗食管早癌及食管癌前病变的临床疗效和手术前后病理差异分析被引量:5
2022年
[目的]探讨内镜下黏膜剥离术(ESD)治疗食管早癌及癌前病变的临床疗效,并分析手术前后病理标本的差异。[方法]55例术前经胃镜活检标本检确诊为食管早癌或癌前病变,均经ESD治疗,观察其临床表现特征、术前及术后病理特点的差异等。[结果]55例均顺利完成ESD;4例术中并发出血,均成功内镜下止血,无穿孔、迟发性出血和操作相关死亡发生;2例术后出现食管创面狭窄,予以内镜下球囊扩张后狭窄缓解。ESD术后病理:炎症2例,低级别上皮内瘤变16例,高级别上皮内瘤变26例,早癌8例,浸润癌2例,巴雷特食管1例。所有患者水平切缘均阴性。相比较ESD前的钳夹活检,有28处标本病理结果发生变化。术前钳取活检总正确率为49.09%(9/20)。其中,轻度不典型增生诊断正确率53.84%(14/26),重度不典型增生诊断正确率45.00%(6/14),早癌诊断正确率80.00%(4/5)。对高级别上皮内瘤变和早癌的低估率为67.56%(25/37)。术前术后病理差异有统计学意义。[结论]ESD是治疗食管早癌及癌前病变的有效方法,可以提高病理诊断的正确率。从患者安全角度出发,怀疑食管早癌的患者,应该积极微创手术治疗,进一步明确诊断,从而改善患者预后。
张月晓李萍李炳庆陈健
关键词:食管癌前病变内镜黏膜下剥离术内镜下治疗
胃癌组织中miR-107、AXIN2的表达及与预后的相关性被引量:7
2021年
目的检测微小RNA-107(microRNA-107,miR-107)和轴抑制蛋白2(axis inhibition protein 2,AXIN2)在胃癌组织中的表达,探讨两者表达的关系及临床意义。方法采用qRT-PCR法检测65例胃癌及正常胃黏膜组织中miR-107和AXIN2 mRNA表达水平;采用免疫组化SP法检测AXIN2蛋白表达水平,分析miR-107、AXIN2与胃癌临床病理特征的关系;Kaplan-Meier法分析胃癌患者术后3年生存期;Cox生存回归分析影响胃癌患者预后的危险因素;Pearson分析胃癌组织中miR-107与AXIN2 mRNA表达水平的相关性。结果胃癌组织中miR-107的表达水平高于正常胃黏膜组织(P<0.05),AXIN2 mRNA表达水平及蛋白阳性率均低于正常胃黏膜组织(P<0.05);miR-107和AXIN2表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、TNM分期及浸润深度有关(P<0.05);miR-107高表达组患者的3年生存率显著低于miR-107低表达组患者,AXIN2高表达组胃癌患者3年生存率显著高于低表达组患者(P<0.05);淋巴结转移、TNM分期、miR-107高表达、AXIN2低表达是影响胃癌患者不良预后的独立危险因素(P<0.05);胃癌组织中miR-107与AXIN2 mRNA表达呈负相关(r=-0.607,P<0.001)。结论胃癌组织中miR-107高表达、AXIN2低表达,且与患者预后有关,可能作为胃癌患者潜在的预后标志物。
张肖丽张月晓李萍李炳庆陈健
关键词:胃肿瘤免疫组织化学QRT-PCR
PTEN和P53及P16在不同形态大肠侧向发育型肿瘤中的表达被引量:1
2019年
[目的]观察抑癌基因PTEN、P53、P16蛋白在大肠侧向发育型肿瘤(LST)及其三分型中表达变化,探讨3者在LST发展进程中作用。[方法]选取经内镜下ESD治疗切除的90例大肠组织为LST组,另选取同时期80例经内镜下ESD治疗切除的大肠隆起型腺瘤(PA)大肠组织为PA组,以及70例结肠镜检查为全结肠未见器质性病变的患者正常大肠组织为对照组。在内镜下将90例LST分为颗粒均一型(LST-G-H)27例、结节混合型(LST-G-M)25例及非颗粒型(LST-NG)38例,并比较其临床资料;采用免疫组织化学法(SP法)检测PTEN、P53、P16蛋白水平。[结果]LST及其三亚型患者病变直径均明显大于PA患者(P<0.05)。LST病变多分布于直肠,PA病变多位于远端结肠,2者比较差异有统计学意义(P<0.05)。LST患者中组织学类型所占比例依次为绒毛状腺瘤、管状绒毛状腺瘤、管状腺瘤、锯齿状腺瘤;PA病变中管状腺瘤所占比例最高,无锯齿状腺瘤;其中,LST-G-H、LST-G-M中以绒毛状腺瘤为主,LST-NG中管状绒毛状腺瘤所占比例最高。LST癌变率显著高于PA(P<0.05)。PTEN、P16蛋白表达LST患者最低、PA患者次之、对照组最高;P53蛋白表达LST患者最高、PA患者次之、对照组最低。LST-NG患者PTEN蛋白表达显著低于LST-G-H组、LST-G-M组(P<0.05),P53、P16蛋白阳性率明显高于LST-G-H组、LST-G-M组(P<0.05)。[结论]PTEN、P16在LST患者大肠组织中表达下调,P53表达上调,可能参与LST特别是LST-NG发生发展。
陈健张月晓张肖丽李萍齐月雯张雷
关键词:大肠侧向发育型肿瘤内镜技术PTENP53P16
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