李佩
- 作品数：6 被引量：5H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程农业科学更多>>
- 内质网应激介导的凋亡在PBDE-47致大鼠海马损伤中的作用被引量：2
- 2016年
- 为了明确内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的凋亡在2,2’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4’-tetrabromodiphenylether,PBDE-47)致大鼠神经毒性中的作用,在脑发育的突增期(出生第10天),分别用0 mg·kg^(-1)、1 mg·kg^(-1)、5 mg·kg^(-1)和10mg·kg^(-1)PBDE-47进行单次灌胃染毒,并从出生第8天开始每天给予150 mg·kg^(-1)ERS抑制剂4-苯基丁酸(phenylbutyric acid,PBA),持续3周。仔鼠出生第8周末,从对照组、10 mg·kg^(-1)PBDE-47处理组、150 mg·kg^(-1)PBA处理组和150 mg·kg^(-1)PBA+10mg·kg^(-1)PBDE处理组中随机选取8只大鼠进行水迷宫实验。然后将所有动物断头处死,分离大鼠海马组织,观察其海马组织形态学改变、测定ERS标志分子(GRP78、IRE1和CHOP)和凋亡相关蛋白Cyt c的表达水平。结果显示,10 mg·kg^(-1)PBDE-47处理可导致雌性大鼠海马CA4区细胞排列紊乱、锥形神经细胞数量减少甚至消失,尼氏小体数量减少,大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05)。5和10 mg·kg^(-1)PBDE-47处理可显著上调ERS相关蛋白IRE1和CHOP的表达水平(P<0.05),并明显增强海马组织凋亡相关蛋白Cyt c的表达。PBA干预可明显降低PBDE-47诱导的IRE1和CHOP以及Cyt c蛋白的表达水平,提示PBDE-47可通过ERS介导凋亡,导致大鼠海马组织损伤,从而影响大鼠学习记忆功能。
- 马儒林张舜李蓓杨露张潇汪超李佩夏涛王爱国
- 关键词：雌性SD大鼠海马损伤水迷宫实验凋亡
- 内质网应激及其介导的自噬流异常在氟致神经毒性中的作用
- [目的]本研究旨在探索内质网应激及自噬在过量氟化钠(SodiumFluoride,NaF)致神经毒性中的作用,以及内质网应激对自噬的调控作用。[与方法]建立SD大鼠及SH-SY5Y细胞NaF染毒模型;Morris水迷宫实...
- 牛强张舜陈静雯夏涛李佩周郭育徐春燕赵倩董理鑫王爱国
- 关键词：NAF神经毒性内质网应激自噬SD大鼠SH-SY5Y细胞
- 白藜芦醇对氟致人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞线粒体生物发生障碍的影响被引量：3
- 2018年
- 目的探讨线粒体生物发生在氟神经毒性中的作用,以及白藜芦醇干预氟神经毒性的作用机制。方法不同浓度氟化钠(NaF)处理对数生长期人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞24h,并用20μmol/L白藜芦醇对60mg/L NaF组进行干预。NaF剂量染毒实验分组:对照组,20、40、60mg/L NaF组;白藜芦醇干预NaF染毒实验分组:对照组,60mg/LNaF组,20μmol/L白藜芦醇+60mg/LNaF组,20μmol/L白藜芦醇组。采用蛋白质免疫印迹(Western blotting)法检测线粒体生物发生关键调控因子过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(NRF1)及线粒体转录因子A(TFAM)的蛋白表达水平;采用实时荧光定量PCR技术检测线粒体生物发生关键调控因子及其下游呼吸链复合物亚基细胞色素C氧化酶亚基1(CO1)和ATP合成酶亚基(ATP8)的mRNA表达水平与线粒体DNA(mtDNA)相对含量;采用流式细胞术检测线粒体膜电位。结果与对照组比较,60mg/L NaF组SH-SY5Y细胞线粒体生物发生关键调控因子PGC-1α、NRF1、TFAM mRNA与蛋白表达水平、线粒体呼吸链复合物亚基CO1和ATP8 mRNA表达水平以及mtDNA相对含量均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);60mg/L NaF组线粒体膜电位与对照组比较也明显降低(P<0.05)。经白藜芦醇干预后,与60mg/L NaF组比较,20μmol/L白藜芦醇+60mg/LNaF组SH-SY5Y细胞的线粒体生物发生关键调控因子PGC-1α、NRF1、TFAM蛋白与mRNA表达水平均明显增加,线粒体呼吸链复合物亚基CO1和ATP8的mRNA表达水平、mtDNA相对含量和线粒体膜电位均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇干预可缓解氟导致的SH-SY5Y细胞线粒体生物发生障碍。
- 田致远陈静雯周郭育李佩赵倩罗晨张舜王爱国
- 关键词：氟白藜芦醇神经毒性
- 线粒体融合分裂异常在PBDE-47致PC12细胞线粒体质量改变中的作用
- 2019年
- 目的探讨2,2’,4,4’-四溴联苯醚(PBDE-47)对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞线粒体质量的影响及其机制。方法不同浓度PBDE-47处理高分化的PC12细胞24h,实验分为对照组、1、10、20μmol/LPBDE-47处理组,采用透射电子显微镜观察细胞内线粒体的结构和数量变化;线粒体膜心磷脂特异性染料壬基吖啶橙(NAO)染色后,利用流式细胞术检测线粒体质量;Westernblot技术检测线粒体融合蛋白1(Mfn1)和分裂蛋白1(Fis1)的表达水平。为了进一步探究线粒体融合分裂改变在PBDE-47致PC12细胞线粒体质量变化中的作用,采用线粒体融合促进剂M1进行处理,实验分为对照组、5μmol/LM1处理组、20μmol/LPBDE-47处理组和5μmol/LM1+20μmol/LPBDE-47联合处理组,并检测NAO荧光强度和Mfn1及Fis1的表达水平。结果透射电子显微镜显示,对照组PC12细胞线粒体数量丰富,膜结构正常,随着PBDE-47染毒剂量的提高,线粒体数量减少,其中10μmol/L和20μmol/LPBDE-47处理组可见线粒体嵴消失、线粒体肿胀甚至线粒体空泡化改变;流式细胞术结果显示,与对照组比较,10μmol/L和20μmol/LPBDE-47处理组PC12细胞NAO荧光强度明显减弱,差异均有统计学意义(P<0.05);Westernblot结果显示,与对照组比较,10μmol/L和20μmol/LPBDE-47处理组Mfn1和Fis1蛋白表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与20μmol/LPBDE-47处理组比较,5μmol/LM1+20μmol/LPBDE-47联合处理组中PC12细胞的Mfn1和Fis1蛋白表达水平以及NAO荧光强度均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PBDE-47可通过抑制PC12细胞线粒体融合和分裂过程损伤线粒体质量。
- 杨凯朝刘路明李佩董理鑫周郭育田致远罗晨夏涛王爱国张舜
- 关键词：PC12细胞
- 促进线粒体融合减轻PBDE-47致PC12细胞线粒体质量损伤
- 目的:多溴联苯醚(PBDEs)是一种新型持久性有机污染物,其神经毒性已受到人们的广泛关注,但具体机制仍不清楚。本研究旨在探讨2,2',4,4'-四溴联苯醚(PBDE-47)对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞线粒体质量...
- 杨凯朝刘路明李佩董理鑫周郭育田致远罗晨夏涛王爱国张舜
- 文献传递
- 自噬损伤在PBDE-47所致神经毒性中的作用及其与凋亡的关系
- 目的:作为一种新型持久性有机污染物,多溴联苯醚(PBDEs)的发育神经毒性已引起全世界的广泛关注,但其作用机制目前仍不清楚。本研究旨在探讨自噬和凋亡在2,2',4,4'-四溴联苯醚(PBDE-47)发育神经毒性中的作用,...
- 李佩马儒林董理鑫刘路明周郭育田致远赵倩夏涛张舜王爱国
- 关键词：细胞自噬
- 文献传递
