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福建省新发猪圆环病毒3型分子流行病学调查及其Cap基因分子特征被引量：6: 2018年; 为了解2015―2017年福建省新发猪圆环病毒3型(PCV3)的流行现状、分子生物学特征和遗传演化规律,收集福建省不同地区186个猪场的267份疑似PCV3感染猪的组织病料进行分子流行病学调查,并对其Cap基因进行了遗传变异分析。结果显示,福建地区PCV3猪场总阳性率为30.11%,疑似样品总阳性率为21.72%,且呈逐年增高的趋势;17株PCV3福建分离株与其他17株国内外参考毒株Cap基因核苷酸序列及氨基酸序列同源性较高,分别为96.0%~100.0%和96.3%~100.0%,表明这些毒株可能有相同的进化来源;氨基酸多序列比对发现,Cap基因氨基酸序列最有特征性的是第168位(R→K)和173位(L→F)的氨基酸替换,该位点的突变可能是该地区流行的PCV3毒株的一个重要分子特征;同时,抗原性分析发现第173位(L→F)的突变还位于Cap蛋白的抗原表位区内。遗传进化树分析结果表明,17株PCV3福建分离株中有2株属于3a亚型,其余15株属于3b亚型,表明当前福建地区PCV3流行毒株主要为3b亚型。; 黄翠琴范克伟范克伟宋洲洋杨守深戴爱玲杨守深刘建奎戴爱玲费世港杨小燕周存锐刘建奎张跃鸿; 关键词：分子流行病学调查分子特征

华南虎源奇异变形杆菌的分离鉴定及其系统发育分析被引量：16: 2018年; 为确定福建梅花山华南虎繁育研究所发生的一例华南虎幼虎急性死亡病例的病原菌,无菌采集死亡幼虎的肺、肝、脾、肠道等组织病料,进行细菌分离培养,结果从肠道组织中分离到1株细菌并命名为F J/T iger01,根据形态特征、培养特性、生化试验、16S r R N A分子鉴定结果确定该菌为奇异变形杆菌。对该分离菌进行动物致病试验、药敏试验、16S r RNA遗传进化分析,结果显示,该分离株对试验小鼠具有较强的致病力,小鼠攻毒后12 h内全部死亡;15种抗菌药物中,该分离株仅对头孢噻肟、头孢噻吩、庆大霉素这3种药物具有敏感性。该分离株与17株奇异变形杆菌分离株形成了一个相对独立的遗传分支,亲缘关系较近,但没有明显的地域特异性或物种特异性。本试验从死亡幼虎肠道组织中分离到1株多重耐药的奇异变形杆菌,并进行了较为详细的生物学特性研究,为我国圈养华南虎疫病防控补充了参考资料。; 范克伟余佳杨守深杨守深林开雄杨小燕黄翠琴杨小燕林青青黄翠琴王娟戴爱玲; 关键词：华南虎奇异变形杆菌系统发育分析

猪伪狂犬病病毒变异株(Fujian-LY)人工感染小鼠动物模型的建立被引量：6: 2019年; 为建立猪伪狂犬病病毒(PRV)变异株人工感染小鼠动物模型,将本实验室分离鉴定的猪PRV变异株(Fujian-LY)进行连续10倍稀释后,对6周龄SPF级BALB/c小鼠进行腹股沟皮下接种攻毒,每个稀释度接种5只小鼠,测定其LD50,观测小鼠感染、致病的多项指标,试验期为7 d。结果显示,该毒株对小鼠的LD50为3.7×103 TCID50/0.1 mL,在不同的感染剂量下各攻毒组小鼠的临床症状、死亡率等各项指标差异明显,其中以2.3×105 TCID50的攻毒剂量接种后小鼠未发生急性死亡,且能表现出以神经症状为主的典型伪狂犬病症状;病理剖检可见发病小鼠脑膜充血,肺脏出血,胸腺、脾脏严重萎缩等病理变化;病理组织学检查结果显示该毒株对攻毒小鼠全身多个重要组织器官均造成了严重的病理损伤,同时采用PCR及免疫组化的方法在这些组织内均能检测到PRV抗原。结果表明,本研究已成功建立了PRV变异株感染小鼠动物模型。; 范克伟何沙林青青林青青杨守深刘建奎杨守深宋洲洋刘建奎戴爱玲杨小燕; 关键词：伪狂犬病病毒

华南虎疑似感染猫细小病毒的PCR鉴定与病理组织学检查被引量：11: 2017年; 对1例疑似感染猫细小病毒的死亡华南虎幼虎进行病理剖检、病原PCR检测和病理组织切片观察。结果表明,死亡幼虎的肠道组织中能检测出猫细小病毒核酸;病理组织切片镜检结果显示,死亡幼虎胃、肠粘膜出血,大量粘膜上皮细胞坏死、脱落,严重部位粘膜层基本消失,并伴有大量炎性细胞浸润;心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、脑等组织也均有较为严重的病理损伤。以上结果提示,该死亡幼虎感染了猫细小病毒,且该病毒对幼虎多种主要器官造成了严重的损伤。; 黄翠琴范克伟范克伟傅文源林开雄杨守深林青青杨守深无; 关键词：华南虎猫细小病毒病理组织学

闽西地区新流行猪伪狂犬病病毒gB基因分子特征分析被引量：8: 2017年; 为了解2013-2015年闽西地区猪伪狂犬病病毒(PRV)流行株的现状、分子生物学特征和遗传演化规律,收集闽西不同地区的24株PRV分离株,并对其gB基因进行遗传变异分析。结果表明:24株PRV分离株与2012年国内不同省份分离的7株PRV变异株核苷酸及氨基酸的同源性较高,分别为99.7%~100.0%和99.3%~100.0%;而与4株国外PRV经典株的核苷酸及氨基酸同源性相对较低,分别为98.3%~98.7%和96.6%~97.7%。氨基酸多序列比对结果发现,24株PRV分离株与7株2012年国内不同省份分离的PRV变异株gB基因氨基酸序列同源性较高,在几个部位均发生了一致性的变化,有很多相同的特征性氨基酸缺失与替换。遗传进化树分析结果表明,24株PRV分离株与7株PRV变异株处于一个相对独立的亚遗传分支,亲缘关系较近。而与Bartha疫苗株等4株国外经典毒株位于不同的大分支中,亲缘关系较远。预测的抗原表位表明PRV闽西分离株与Bartha疫苗株相比发生了抗原漂移,该差异是否预示闽西地区流行株正在向远离疫苗株的方向变异尚需待进一步研究。; 戴爱玲范克伟杨小燕杨守深闫娜娜林青青林建伟费世港; 关键词：猪伪狂犬病病毒 GB基因分子特征

闽西地区新流行猪伪狂犬病病毒gD基因分子特征被引量：3: 2017年; 本研究收集闽西不同地区的17株猪伪狂犬病病毒(PRV)分离株,并对其gD基因进行遗传变异分析,探讨2013—2015年闽西地区PRV流行株的现状、分子生物学特征和遗传演化规律。结果显示,17株PRV分离株与7株PRV国内分离株核苷酸及氨基酸序列的同源性较高均为99.0%~100.0%;与4株国外PRV经典株的核苷酸及氨基酸序列同源性相对较低,分别为98.6%~99.3%,97.0%~99.0%。核苷酸多序列比对结果显示,17株PRV分离株最具有特征性的变化是在831~836bp插入了连续的6个碱基CCGGCC,进而导致gD氨基酸序列275~276位增加了2个氨基酸RP。抗原性分析结果显示,这2个氨基酸还位于gD蛋白的抗原表位区内。遗传进化树分析结果显示,17株PRV分离株与7株国内分离株、韩国Yangsan株及美国Becker株位于一个相对独立的遗传分支内,亲缘关系较近;与Bartha及Kaplan 2株匈牙利分离株位于不同的大遗传进化分支中,亲缘关系较远。; 范克伟戴爱玲林炜明闫娜娜林青青林建伟费世港杨小燕; 关键词：猪伪狂犬病病毒 GD基因分子特征

华南虎源禽致病性大肠杆菌的分离鉴定及其生物学特性研究被引量：8: 2018年; 【目的】对福建梅花山华南虎繁育研究所一例华南虎幼虎急性死亡病例的致病菌进行分离鉴定及生物学特性研究,为圈养华南虎疫病防控提供科学依据。【方法】无菌采取死亡幼虎的肺、肝、脾、肠道等组织病料,进行细菌分离培养,根据形态特征、培养特性、生化试验、16SrRNA PCR扩增结果进行病菌鉴定;并对该分离菌进行16S rRNA系统进化分析、禽致病性大肠杆菌PCR鉴定、药敏试验、动物致病性试验和毒力基因检测。【结果】从幼虎肝脏及肠道组织中分离得到1株大肠杆菌(E.coli),命名为FJ/Tiger2016。16SrRNA系统进化分析显示,该分离菌与大肠杆菌人源分离株(NZCP016497)、鼠源分离株(NZMBNX01000003)、鸭源分离株(EF620926)及禽源分离株(AB272358)的遗传距离较近,形成一个相对独立的小遗传分支,其中与禽源分离株(AB272358)的同源性高达99.7%。PCR鉴定及药敏试验结果表明,该分离菌为禽致病性大肠杆菌(APEC),对选用的15种抗菌药均表现敏感。动物致病性试验结果显示,经腹腔接种时该菌株对试验小鼠具有较强的致病力,小鼠攻毒后5h内全部死亡。病理剖检及组织病理切片观察结果表明,该菌株对死亡小鼠的心脏、肝脏和脾脏等多个重要组织器官均造成了较为严重的病理损伤,而经灌胃接种时试验小鼠均未出现明显的临床症状。毒力基因检测结果显示,该菌株含有10种毒力基因,暗示其可能具有很强的致病性。【结论】从死亡幼虎肝脏及肠道组织中分离到1株具有较强致病力、肠道外致病的禽致病性大肠杆菌,表明禽致病性大肠杆菌已对我国圈养华南虎造成了一定威胁,应引起重视。; 范克伟余佳杨守深杨守深林开雄黄翠琴戴爱玲黄翠琴郑琳戴爱玲王娟林青青; 关键词：华南虎禽致病性大肠杆菌生物学特性

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