温彬
- 作品数：7 被引量：62H指数：4
- 供职机构：保定市第一中心医院更多>>
- 发文基金：河北省中医药管理局科研计划项目保定市科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 藏红花应用于中风后遗症恢复治疗的价值被引量：3
- 2020年
- 目的探究藏红花对中风后遗症恢复治疗的应用价值。方法选取2018年1月—2019年12月于河北省保定市第一中心医院就诊的中风后遗症患者120例作为研究对象,按照随机数字表法将其分为常规组和藏红花组,每组各60例。常规组进行常规标准化治疗,藏红花组在常规组的基础上添加藏红花治疗。治疗8周后,比较两组患者的治疗效果,包括美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,日常生活活动(ADL)评分,血液流变学指标[红细胞比容、红细胞沉降率、纤维蛋白原、全血黏度(低切)、全血黏度(高切)、血小板聚集指数]和治疗效果。结果治疗后,两组患者NIHSS评分均明显低于治疗前,且治疗后藏红花组的NIHSS评分明显低于常规组的评分(P<0.05)。治疗后,两组患者ADL评分均明显高于治疗前;且治疗后藏红花组的ADL评分明显高于常规组(P<0.05)。治疗后,藏红花组的红细胞比容、红细胞沉降率、纤维蛋白原、全血黏度(低切)、全血黏度(高切),血小板聚集指数等血液流变学指标均明显低于常规组(P<0.05)。与治疗前比较,常规组患者治疗后的红细胞比容、红细胞沉降率、纤维蛋白原均明显降低,藏红花组各项血液流变学指标均明显降低(P<0.05)。藏红花组总有效率均明显高于常规组(P<0.05)。结论藏红花可明显提高中风后遗症患者的神经功能,提高患者日常生活能力,有效降低患者红细胞比容、红细胞沉降率、纤维蛋白原、全血黏度(低切)、全血黏度(高切)、血小板聚集指数等血液流变学指标,提高患者的治疗效果,值得在临床推广使用。
- 温彬康丽娟靳丽丽
- 关键词：中风藏红花后遗症预后
- 藏红花素联合左旋丁基苯酞对缺血性脑损伤大鼠的保护作用研究被引量：2
- 2022年
- 目的:探讨藏红花素联合左旋丁基苯酞对缺血性脑损伤大鼠的保护作用。方法:选取健康、清洁级Wistar雄性大鼠40只建立缺血性脑损伤模型,分为模型组、左旋丁基苯酞组、联合组和假手术组,每组10只。左旋丁基苯酞组大鼠给予左旋丁基苯酞40 mg/kg灌胃干预,联合组大鼠在左旋丁基苯酞组的基础上腹腔注射藏红花素40 mg/kg,假手术组和模型组大鼠给予等体积的0.9%氯化钠溶液干预。比较各组大鼠的神经功能、血脑屏障(BBB)通透性和脑组织含水量,观察脑组织病理学、神经细胞凋亡情况,检测脑组织氧化应激相关指标、勿动蛋白-66(Nogo-66)、勿动蛋白-66受体(NgR)和神经丝蛋白(NFP)的蛋白表达。结果:模型组、左旋丁基苯酞组和联合组大鼠的神经功能及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平低于假手术组,BBB通透性、脑组织含水量、神经细胞凋亡数量和丙二醛(MDA)水平高于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05);左旋丁基苯酞组、联合组大鼠的神经功能及SOD、CAT水平高于模型组,BBB通透性、脑组织含水量、神经细胞凋亡数量和MDA水平低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);联合组大鼠的神经功能及SOD、CAT水平高于左旋丁基苯酞组,BBB通透性、脑组织含水量、神经细胞凋亡数量和MDA水平低于左旋丁基苯酞组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组、左旋丁基苯酞组和联合组大鼠NFP蛋白表达低于假手术组,Nogo-66、NgR蛋白表达高于假手术组;左旋丁基苯酞组、联合组大鼠的NFP蛋白表达高于模型组,Nogo-66、NgR蛋白表达低于模型组;联合组大鼠的NFP蛋白表达高于左旋丁基苯酞组,Nogo-66、NgR蛋白表达低于左旋丁基苯酞组,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:藏红花素联合左旋丁基苯酞灌胃能保护大鼠神经功能,减轻氧化应激损伤,其作用机制与调控Nogo-66、NgR和NFP蛋白有关。
- 康丽娟温彬靳丽丽
- 关键词：藏红花素左旋丁基苯酞缺血性脑损伤
- 藏红花素预处理对缺血性脑损伤大鼠海马线粒体保护作用的研究被引量：5
- 2020年
- 目的探讨藏红花素预处理对缺血性脑损伤大鼠海马线粒体的保护作用。方法将120只SD大鼠随机分为6组,每组20只。于术前7 d开始,藏红花素低、中、高剂量组分别腹腔注射10,20,40 mg/kg藏红花素,尼莫地平组腹腔注射1 mg/kg尼莫地平注射液,假手术组、模型组注射等体积生理盐水,均1次/d。干预结束后,除假手术组外,其余组均采用改良线栓法闭塞大脑中动脉的方法复制缺血性脑损伤大鼠模型。造模24 h后,透射电子显微镜观察海马线粒体超微形态结构变化,比色法测定线粒体膜肿胀程度,荧光偏振度法测定线粒体膜流动性,Trinder酶试剂盒测定线粒体膜总磷脂含量,荧光酶标仪测定线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放度和膜电位(△ψm),改良Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能和呼吸酶(NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶)活性,比色法测定线粒体ATP含量,原子化学发光法测定线粒体游离Ca2+浓度。结果藏红花素中、高剂量组和尼莫地平组缺血性脑损伤大鼠海马线粒体超微形态结构病变明显轻于模型组(P均<0.05),线粒体膜肿胀度明显轻于模型组(P均<0.05),膜流动性、膜磷脂含量、△ψm、线粒体呼吸功能和呼吸酶活性、ATP含量均明显高于模型组(P均<0.05),MPTP开放度、游离Ca2+浓度均明显低于模型组(P均<0.05)。结论藏红花素预处理对缺血性脑损伤大鼠海马线粒体结构和功能具有保护作用。
- 温彬
- 关键词：藏红花素缺血性脑损伤海马线粒体膜电位
- 舍曲林预防老年脑卒中后抑郁的临床观察被引量：5
- 2014年
- 目的观察舍曲林预防老年脑卒中后抑郁症状及神经功能缺损的临床疗效。方法选取保定市第一中心医院2013年1月—2014年1月符合纳入标准的脑卒中患者90例,随机分成对照组(30例)、干预一组(30例)、干预二组(30例)。对照组给予基础治疗。干预一组在此基础上晨起口服盐酸舍曲林分散片,起始剂量50 mg/d,3 d后增至100 mg/d。干预二组在基础治疗上晨起口服盐酸舍曲林分散片,起始剂量50 mg/d,3 d后增至100 mg/d,1周内增加至150 mg/d。3组均持续用药2个月。在治疗前,治疗1、2个月分别测定汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及神经功能缺损(NFI)评分,并计算患者的依从性。结果治疗1、2个月后,2组干预组抑郁症发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗1、2个月后,3组患者的HAMD及NFI评分均较治疗前明显下降,同组治疗前后差异有统计学意义(P<0.05);且治疗后,两组干预组HAMD及NFI评分均较对照组下降更明显(P<0.05)。治疗第1、2、4周两组干预组患者依从率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 100 mg舍曲林能有效地降低脑卒中患者抑郁症的发生率,促进卒中后患者神经功能的恢复,并能提高患者的依从性,值得临床推广。
- 温进哲郝爱勤程华姚丽英齐忠勤杨金兰安洪明温彬
- 关键词：HAMD评分
- APACHEⅡ评分、PAR与老年脓毒症病情严重程度的关系及对短期预后的预测价值被引量：30
- 2021年
- 目的探讨急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、降钙素原与白蛋白比值(PAR)与老年脓毒症患者病情严重程度的关系,并分析其对短期预后的预测价值。方法回顾性分析2016年5月—2020年9月诊治的328例老年脓毒症患者的临床资料,计算PAR、APACHEⅡ评分,比较不同病情脓毒症患者PAR、APACHEⅡ评分差异,多因素Cox回归分析患者28 d死亡的危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析预测患者28 d死亡的临床价值。结果脓毒症休克患者入院时降钙素原(PCT)高于脓毒症、严重脓毒症患者,白蛋白(ALB)低于脓毒症、严重脓毒症患者(P<0.05)。脓毒症、严重脓毒症、脓毒症休克入院时APACHEⅡ评分、PAR逐渐升高(P<0.05)。328例脓毒症患者,28 d死亡73例,病死率为22.26%;脓毒症、严重脓毒症、脓毒症休克患者28 d病死率逐渐升高(P<0.05)。糖尿病、PAR>0.35、APACHEⅡ评分>22.75分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分>8.15分是老年脓毒症患者28 d死亡的独立危险因素(P<0.05,P<0.01)。APACHEⅡ联合PAR预测老年脓毒症28 d死亡的曲线下面积(AUC)为0.869,具有较高的预测价值。结论APACHEⅡ评分、PAR可反映老年脓毒症患者病情严重程度,二者联合检测预测老年脓毒症短期死亡的临床价值较优。
- 梁青杨晰晰温彬
- 关键词：脓毒症
- 藏红花素预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤保护作用及机制研究被引量：17
- 2020年
- 目的研究藏红花素预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用四动脉阻断法复制全脑缺血再灌注大鼠模型;藏红花素低、中、高剂量组分别于术前7 d开始1次/d ip给予10、20、40 mg/kg藏红花素,另设假手术组、模型组和尼莫地平(阳性药,1 mg/kg)组。测定脑电图恢复时间和翻正反射恢复时间;术后24 h评卒中指数和神经功能缺失评分;干湿比重法测定脑组织含水量;伊文氏蓝法检测血脑屏障(BBB)通透性;HE染色法行大脑皮层神经元病理学检查并进行病变分级;末端标记法(TUNEL)观察皮层神经元凋亡状况并计算凋亡指数;生化分析法测定氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性;酶联免疫吸附法(ELISA)测定白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果与模型组比较,藏红花素中、高剂量或尼莫地平预处理均明显缩短全脑缺血性脑损伤大鼠脑电图恢复时间和翻正反射恢复时间,降低卒中指数和神经功能缺失评分,抑制脑组织含水量升高和伊文氏蓝渗入,抑制缺血大脑皮层神经元病理性形态结构改变和病变等级的升高,抑制缺血大脑皮层神经元凋亡、降低凋亡指数,抑制ROS、MDA含量升高和SOD、CAT活性降低,抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ含量升高,差异均具有统计学意义(P<0.05、0.01)。结论藏红花素预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,机制可能与抑制氧化应激损伤和抑制炎症级联反应有关。
- 温彬张琪靳丽丽康丽娟于洋
- 关键词：藏红花素全脑缺血再灌注损伤脑组织含水量血脑屏障炎症
