牟荣
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 供职机构：北华大学基础医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电压门控性氯离子通道2在血管紧张素Ⅱ促H9C2细胞肥大中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的:利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外复制心肌细胞H9C2肥大模型,观察电压门控性氯离子通道2(CLC-2)对心肌细胞肥大过程的影响,阐明其作用机制。方法:将H9C2分为对照(control)组、AngⅡ组、坎地沙坦(candesartan)组、坎地沙坦与AngⅡ联合应用(candesartan+AngⅡ)组。流式细胞术检测各组H9C2细胞体积的变化,RT-PCR和Western blotting检测各组细胞中CLC-2mRNA和蛋白表达的变化。结果:与对照组比较,AngⅡ组大体积细胞百分比明显增加(P<0.01),细胞中CLC-2mRNA和蛋白表达水平均增加(P<0.01);与AngⅡ组比较,candesartan+AngⅡ组大体积细胞百分比降低(P<0.01),CLC-2mRNA和蛋白表达也降低(P<0.01)。结论:AngⅡ可诱导心肌细胞H9C2肥大,其机制可能与CLC-2影响细胞内氯离子浓度有关。
- 牟荣张勇于春艳钟加滕孙连坤刘菲刘玉和
- 关键词：心肌细胞肥大
- 肾细胞癌组织中Notch信号途径蛋白表达水平的检测及其意义
- 2011年
- 目的:检测人肾细胞癌(RCC)组织中Notch信号途径相关蛋白的表达水平,探讨Notch信号途径分子与人RCC发生发展的关系。方法:手术方法获得6例经病理检查诊断为RCC组织标本,采用Westernblotting法检测RCC组织和癌旁组织中Notch信号通路受体、配体蛋白表达水平。结果:与癌旁组织比较,RCC组织中Notch信号的受体Notch-1以及配体Jagged-1的表达水平均明显降低(P<0.05),受体Notch-2及配体Jagged-2表达水平均明显升高(P<0.05)。结论:RCC中Notch信号途径蛋白表达水平发生了明显的变化,Notch信号途径可能参与了RCC的发生发展过程。
- 娄冬梅牟荣武慧刘玉和钟加滕于春艳杨冬艳
- 关键词：肾细胞癌NOTCH信号途径蛋白表达免疫印迹
- 蛋白酶体抑制剂对胶质瘤U251细胞增殖的抑制作用被引量：1
- 2011年
- 细胞内存在两种蛋白降解的途径,一种是通过自噬途径降解大分子的蛋白,另一种是通过泛素-蛋白酶体途径降解,泛素-蛋白酶体（ubiquitin-proteasome system,UPS）途径是细胞内非溶酶体途径蛋白质降解通路,不仅降解变性、异常或起短暂作用的蛋白质,
- 牟荣闫明刘威赵金川罗钫月张扬
- 关键词：蛋白酶体抑制剂U251泛素-蛋白酶体途径胶质瘤蛋白质降解蛋白降解
