郑旭
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- 脱氧佛波醇乙酸酯联合阿糖胞苷对急性髓系白血病细胞分化的影响
- 2013年
- 目的研究脱氧佛波醇乙酸酯(12-deoxyphorbol 13-acetate,DPA)联合化疗药阿糖胞苷(cytarabine,Ara-C)对人急性髓系白血病(AML)细胞株HL-60、NB4和U937细胞分化的影响,并初步探讨其相关作用机制。方法用DPA 250 nmol/l和Ara-C 100 nmol/L单独及联合处理HL-60细胞72 h,姬姆萨染色观察细胞形态学改变;不同剂量DPA和Ara-C单独及联合处理HL-60、NB4和U937细胞,将蛋白激酶C抑制剂bisindolymaleimide I(GFX)和丝裂原活化蛋白激酶激酶抑制剂U0126分别预先加入DPA和Ara-C联合处理的HL-60细胞,流式细胞仪检测细胞CD11b表达;DPA和Ara-C单独及联合处理HL-60细胞24 h后,Western印迹法检测C/EBPα、C/EBPβ和c-Myc蛋白表达的改变。结果 DPA 250 nmol/L与Ara-C 100 nmol/L联合处理HL-60细胞,可引起细胞体积增大、细胞浆增多及细胞核/浆比例减小等细胞分化的典型形态变化。流式检测结果表明,与Ara-C单独给药组相比,DPA和Ara-C联合处理HL-60细胞72 h后,细胞CD11b表达明显增加(P<0.01);DPA 250nmol/L联合Ara-C 50 nmol/L处理NB4和U937细胞48 h后,细胞CD11b表达明显增强(P<0.01)。GFX或U0126分别预处理HL-60细胞能够完全阻断DPA联合Ara-C诱导的细胞分化。与空白对照组相比,DPA与Ara-C共处理明显降低HL-60细胞的c-Myc蛋白表达水平(P<0.01)。结论 DPA可增强Ara-C诱导的AML细胞分化,其作用机制可能与PKC/ERK通路激活和c-Myc表达降低相关。
- 张艳锋郑旭善亚君柳晓兰余祖胤从玉文
- 关键词：阿糖胞苷急性髓系白血病细胞细胞分化蛋白激酶C
