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高帆

作品数:5 被引量:8H指数:1
供职机构:延边大学医学院附属医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇癫痫
  • 2篇癫痫大鼠
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇新型抗癫痫药
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇中毒
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元特异性
  • 1篇神经元特异性...
  • 1篇神经元特异性...
  • 1篇时程
  • 1篇鼠模型
  • 1篇四唑
  • 1篇髓鞘
  • 1篇髓鞘碱性
  • 1篇髓鞘碱性蛋白
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病

机构

  • 5篇延边大学医学...

作者

  • 5篇李今子
  • 5篇高帆
  • 2篇李香丹

传媒

  • 3篇延边大学医学...
  • 1篇山东医药
  • 1篇吉林大学学报...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
癫痫相关标志物的研究进展被引量:7
2018年
癫痫相关标志物分脑损伤相关癫痫标志物、免疫因子类癫痫标志物、耐药性相关癫痫标志物、激素类癫痫标志物四类。脑损伤相关癫痫标志物研究较多的是S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶和髓鞘碱性蛋白,其水平可以反映癫痫患者脑损伤程度。免疫因子类癫痫标志物主要包括TNF-α、IL-6、生长抑素,三者均参与了癫痫的发生发展过程。耐药性相关癫痫标志物指P蛋白,其表达水平变化与癫痫耐药性的产生有关。激素类癫痫标志物中卵巢类固醇激素有促进癫痫病情发展的作用。
李香丹李今子高帆崔允美
关键词:癫痫S100Β蛋白神经元特异性烯醇化酶髓鞘碱性蛋白白细胞介素6
癫痫发生中新型靶点的相关研究进展
2017年
癫痫是严重的神经系统疾病,影响全球约1%的人群.癫痫病发病率在发展中国家较发达国家高,目前我国约有900多万癫痫患者,且每年新增65~70万.癫痫是以自发性癫痫发作为特征的疾病,癫痫发作是神经异常过度放电引起的,这些放电可能是局部的,亦可能是广泛分布的.
高帆李香丹崔允美李今子
关键词:癫痫靶点
miRNA-132在癫痫大鼠模型中的作用及意义
2023年
[目的]探讨miRNA-132对颞叶癫痫大鼠脑组织海马神经元的凋亡及保护作用及其机制.[方法]选择雄性SD大鼠随机分为正常组、癫痫组、agomir-132组和antagomir-132组.建立模型前采用脑立体定位仪向大鼠海马区注射给予agomir-132和antagomir-132,正常组和癫痫组注射给予生理盐水.取脑及海马组织,HE染色观察各组海马组织的病理学变化,利用实时荧光定量PCR法检测各组海马组织中miRNA-132的含量,采用Western blot法及免疫组织化学染色法检测各组海马组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3的表达水平.[结果]与正常组比较,癫痫大鼠miRNA-132含量均升高;与癫痫组比较,agomir-132组miRNA-132含量显著升高(P<0.01),而antagomir-132组miRNA-132含量明显降低(P<0.05).与正常组比较,癫痫组、agomir-132组及antagomir-132组海马组织中Bcl-2表达水平显著降低,Bax、Caspase-3表达水平均显著升高;与癫痫组比较,agomir-132组Bcl-2表达水平显著降低,Bax、Caspase-3表达水平均显著升高,antagomir-132组Bcl-2表达水平显著升高,Bax、Caspase-3表达水平均显著降低;相比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).[结论] miRNA-132在癫痫大鼠海马组织中含量显著升高,antagomir-132可能通过调控癫痫大鼠海马中的凋亡因子而减弱神经元细胞的损伤,agomir-132通过使凋亡因子增多来加速神经元细胞的凋亡.
李艳芳郑微微高帆李佳芮李今子
关键词:癫痫海马凋亡
32例小儿糖尿病临床观察被引量:1
2016年
[背景]观察小儿糖尿病的临床特点.[病例报告]选择2013年6月—2016年6月间收治的糖尿病患儿32例,治疗期间监测血糖值,依据血糖、尿糖值及病情变化给予胰岛素治疗.32例糖尿病患儿中18例(56.3%)以糖尿病酮症酸中毒为首发症状,经发现立即给予降低血糖、补液维持内环境稳定、控制感染等对症处理.32例糖尿病患儿中,1周内血糖恢复平稳25例,2周内所有患儿血糖均恢复平稳.[讨论]给予糖尿病患儿综合性治疗,可有效控制血糖大幅度波动,减少并发症发生.
梁汕娜高帆李今子
关键词:糖尿病小儿酮症酸中毒胰岛素
新型抗癫痫药Q808对颞叶癫痫大鼠的改善作用及其机制
2024年
目的:探讨新型抗癫痫药6-(4-氯苯氧基)-四唑^((5,1-a))酞嗪(Q808)对颞叶癫痫(TLE)大鼠神经元损伤的改善作用,并阐明其作用机制。方法:采用腹腔注射Q808的方法制备TLE大鼠模型。将45只造模成功大鼠随机分为模型组、低剂量Q808组和高剂量Q808组,每组15只,低剂量Q808组和高剂量Q808组大鼠分别采用20和80 mg·kg^(-1) Q808灌胃,模型组大鼠采用等量0.3%羧甲纤维素钠灌胃,另选15只健康SD大鼠作为对照组。持续灌胃治疗4周后,观察各组大鼠行为表现,采用PONEMAH 6. X实验动物遥测平台记录各组大鼠脑电图,采用高尔基染色观察各组大鼠海马CA1神经元树突形态表现和神经元树突棘密度,采用Western blotting法检测各组大鼠海马组织中突触可塑性特异性蛋白钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达水平。结果:对照组大鼠活动正常,无抽搐等异常表现;模型组、低剂量Q808和高剂量Q808组大鼠出现不同程度活动减少、震颤点头、失去平衡、肌肉强直和前肢的抽搐,逐渐转变为全身肌肉强直和站立,随后向后跌倒,发作间期无抽搐发作。与对照组比较,模型组、低剂量Q808和高剂量Q808组大鼠癫痫发作总持续时间明显延长(P<0.01);与模型组比较,低剂量Q808和高剂量Q808组大鼠癫痫发作总持续时间明显缩短(P<0.01)。对照组大鼠海马组织CA1区神经元树突分布较为规律,树突网密集有序;模型组大鼠海马组织CA1区神经元树突排列紊乱,大量树突缠结,形成较粗大的神经纤维束;与模型组比较,低剂量Q808和高剂量Q808组大鼠海马组织CA1区神经元树突网络有所恢复,排列相对规律。与对照组比较,模型组大鼠海马组织CA1区神经元树突棘密度明显降低(P<0.01);与模型组比较,低剂量Q808和高剂量Q808组大鼠海马组织CA1区神经元树突棘密度明显升高(P<0.01)。与对照组比较,模型组、低剂量Q808组和高剂量Q808组大鼠海马组织�
郑微微高帆杨振林李佳芮郭晶晶李今子
关键词:颞叶癫痫突触可塑性长时程增强
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