李莉
- 作品数：5 被引量：15H指数：3
- 供职机构：电子科技大学生命科学与技术学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省杰出青年科技基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Caveolae/caveolin-1在低切应力诱导乳腺癌细胞转移的力学调控机制研究
- 采用平行板流动腔系统模拟癌细胞转移过程中的力学微环境,深入探究caveolae/Cav-1是如何介导低切应力引起癌细胞迁移,及其力学信号转导机制.
- 官刘员江莹陈羽熊妮娅李莉赵凤龙刘贻尧
- Notch-1信号通路在悬浮肿瘤细胞中通过骨架重塑调控细胞再黏附的机制研究
- 2021年
- 目的肿瘤的转移是造成病人死亡率高的主要原因。肿瘤的复发及转移与循环肿瘤细胞(CTCs)密切相关,CTCs在远端的阻滞是肿瘤细胞发生外渗形成转移的必要前提,进入循环系统的CTCs会发生形态和结构上的变化,以适应新的微环境,悬浮的肿瘤细胞会产生基于微管的Microtentacles(McTNs)结构,McTNs可以促进肿瘤细胞聚集以及肿瘤细胞与内皮细胞的黏附,但是McTNs形成的具体分子机制尚不清楚。方法通过构建Notch-1不同活化状态的MDA-MB-231细胞。
- 李苹李莉秦翔刘贻尧
- 关键词：NOTCH活化状态内皮细胞肿瘤细胞
- 肿瘤细胞间相互作用：Notch-1信号转导与调控机制被引量：7
- 2016年
- Notch-1信号通路在细胞分化、发育以及增殖、凋亡方面起重要作用,并参与肿瘤的发生发展,与肿瘤的侵袭、运动和转移过程密切相关。活化的Notch-1信号通路能够直接或间接调控细胞的增殖和迁移,促进肿瘤细胞发生上皮细胞间充质转换,并维持其间充质特性,增强肿瘤细胞的黏附能力。同时,Notch信号通路与PI3K/Akt、NF-κB等途径交互作用,将信号级联放大,从而加强调控肿瘤细胞的恶性行为。多种实体瘤中存在异常活化的Notch-1信号通路。从Notch的结构和功能、Notch-1信号通路与肿瘤发生和转移的关系、Notch-1调控肿瘤转移的分子机制与调控网络和以Notch为靶点的肿瘤治疗5个方面进行综述。阐明Notch-1信号通路在肿瘤转移过程中的作用与调控机制以及目前针对Notch-1信号通路的治疗策略,能够为肿瘤的病理机制和临床治疗研究提供参考信息。
- 李莉熊妮娅张婧杨红吴春惠刘贻尧
- 关键词：细胞间相互作用肿瘤细胞细胞黏附肿瘤转移
- 整合素介导血源性转移中肿瘤细胞与宿主细胞相互作用规律研究进展被引量：6
- 2014年
- 血源性转移(hematogenous metastasis)是肿瘤细胞转移的重要途径之一。肿瘤细胞的血源性转移是一个复杂的病理学过程,肿瘤细胞进入血液并伴随血液循环而运动,同时通过其表面的整合素分子与血液中的白细胞、血小板等相互作用,或直接与血管内皮细胞发生相互作用,并引发一系列的生物学事件,促进肿瘤细胞的转移。许多生物大分子(如整合素、选择素、趋化因子或细胞因子等)参与并介导肿瘤细胞的黏附与迁移过程,进而形成新的肿瘤转移灶。因此,阐明肿瘤细胞血源性转移对治疗肿瘤的恶性转移、提高癌症患者的寿命有着极其重要的意义。本文综述了整合素在肿瘤细胞血源性转移中的作用及其所涉及的信号转途径,并对其未来研究热点进行展望。整合素在肿瘤血源性转移中作用的深入研究将对临床肿瘤药物靶点的发现和癌症患者的治疗有着重要意义。
- 赵凤龙李莉杨红吴春惠刘贻尧
- 关键词：肿瘤细胞细胞黏附整合素信号转导
- 基质刚度通过调节YAP活化控制乳腺癌细胞的耐药性被引量：5
- 2019年
- 目的探究肿瘤细胞外基质刚度调控细胞耐药性的详细分子机制。方法制备不同基质刚度的软基底(10 kPa)、硬基底(38 kPa)和刚性基底(57 kPa)聚丙烯酰胺水凝胶,模拟体内乳腺癌不同阶段的物理基质刚度。结果硬基底刚度上的乳腺癌细胞增殖率明显高于软基底和刚性基底。乳腺癌细胞对阿霉素的内吞在硬基底上显著低于软基底和刚性基底。在硬基底上YAP的入核水平相比软基底和刚性基底显著增加,证实YAP是参与肿瘤细胞耐药性的关键分子。结论基质刚度可通过YAP活化调节乳腺癌细胞的耐药性。研究结果不仅为阐明乳腺癌细胞耐药机制提供新方向,也为开发乳腺癌治疗的药物传递系统奠定新基础。
- 秦翔吕晓莹李顺李莉江莹刘贻尧
- 关键词：内吞耐药性
