蒋子剑
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- X性连锁少汗性外胚层发育不良家系的遗传分析
- X性连锁少汗性外胚层发育不良(XLHED)是一种X连锁的遗传疾病,主要临床表现为汗腺、毛发及牙齿等外胚层组织发育不良或形态缺陷.流行病学的资料统计表明,XLHED病作为一种罕见单基因遗传疾病,其发病率约为1/100,00...
- 许楠张蕊黄芙萌李海瑞王碧媛蒋子剑李大旭杜小云马捷
- 关键词：EDA突变
- ZL006阻断PSD-95信号途径调节线粒体功能在创伤性脑损伤中的作用被引量：3
- 2015年
- 目的通过建立小鼠创伤性脑损伤(TBI)模型,研究ZL006调控PSD-95信号途径在TBI中的作用和机制。方法建立小鼠TBI模型,加入ZL006(1.0 mg/kg i.p.),通过脑干湿重检测和神经功能学评分评估其对TBI的作用;利用Western blot检测PSD-95和神经元型一氧化氮合酶(n NOS)的表达;并进一步采用ELISA试剂盒检测蛋白质羰基(PC)、4-羟基壬烯酸(4-HNE)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的含量。结果 ZL006可减少TBI后的脑组织含水量,改善神经功能学评分,减少PC和4-HNE的表达,增加SOD和CAT的含量,但对PSD-95和n NOS的表达水平无显著影响。结论 TBI后,ZL006可以减轻脑水肿反应并改善神经功能,但与调节PSD-95和n NOS的表达无关,而是减轻其下游线粒体损伤和氧化应激反应,进而发挥脑保护效应。
- 蒋子剑杨甜马文科杨悦凡饶维彭程罗鹏
- 关键词：创伤性脑损伤氧化应激反应线粒体功能
- 活化的肝星状细胞RBP-J可诱导性基因敲除小鼠的构建及应用
- 2019年
- 目的:利用Cre-loxp可诱导系统构建活化的肝星状细胞RBP-J可诱导性基因敲除小鼠模型,以实现肝纤维化过程中活化的肝星状细胞Notch信号通路的特异性阻断。方法:将Sm22α^CreERT2和RBP-J^flox/flox转基因小鼠杂交,得到F1小鼠,将繁殖的F1小鼠继续进行交配,得到F2小鼠,通过PCR鉴定出基因型为Sm22α^Cre ERT2,RBP-J^flox/flox的小鼠。通过腹腔注射四氯化碳建立肝纤维化模型,检测四氯化碳注射不同时间段后肝脏纤维化进展情况和肝星状细胞活化过程中Sm22α的表达情况。注射他莫昔芬诱导活化肝星状细胞中RBP-J基因的特异性敲除。分选肝星状细胞,q-PCR和Western Blot检测活化肝星状细胞中Notch下游靶基因Hes1、Hey1表达情况以验证敲除效果。结果:通过连续交配我们获得了Sm22α^Cre ERT2,RBP-J^flox/flox小鼠。四氯化碳腹腔注射4周即可诱导肝脏发生较为明显的纤维化,同时肝星状细胞活化并逐渐高表达Sm22α。给予他莫昔芬诱导Cre重组酶发挥作用后,敲除了活化的肝星状细胞中的RBP-J基因,其下游基因Hes1、Hey1表达降低70%以上,阻断了Notch信号通路。结论:我们成功构建了RBP-J可诱导性条件性基因敲除小鼠模型,实现了小鼠肝纤维化过程中活化肝星状细胞Notch信号通路的阻断,为深入研究Notch信号通路在肝纤维化中的作用和机制奠定了坚实的基础。
- 岳振生蒋子剑杨毅聪阮柏王婷婷王琳
- 关键词：RBP-J肝星状细胞纤维化
- DAP12在肝细胞癌组织中的表达及临床意义
- 2017年
- 目的:研究DAP12在肝细胞癌(HCC)组织中的表达并分析其与患者临床病理特征及预后的关系。方法:收集94例手术切除的HCC标本,采用免疫组织化学染色方法检测其DAP12、CD163的表达情况,免疫荧光共定位检测二者在HCC组织中表达的相关性。单因素统计分析DAP12与临床病理特征的关系,进一步以多因素Cox比例风险回归分析影响患者生存时间的危险因素。结果:DAP12和CD163主要表达于HCC组织内的间质细胞,且DAP12和CD163的表达位置重叠,二者表达呈显著正相关性(r=0.775,P=0.001)。DAP12表达与肿瘤直径、病理组织分级及TNM分期有关(P=0.007、0.036、0.013)。DAP12高表达组患者生存时间显著短于低表达组患者(x2=12.018,P=0.005)。DAP12高表达、TNM分期是影响患者预后的独立危险因素(P=0.013,0.039)。结论:DAP12主要在HCC组织内替代活化型巨噬细胞(TAMs)中表达,DAP12阳性TAMs浸润密度与HCC的恶性进展及预后密切相关。
- 何岸江李霄张卓超张玄张粉蒋子剑蒲猛岳树强
- 关键词：肝细胞癌肿瘤相关巨噬细胞预后
- 遗传性牙本质疾病致病基因突变谱的生物信息学研究
- 2013年
- 运用PolyPhen-2,SignalP 3.0,SplicePort等多种生物信息学软件对遗传性牙本质疾病致病基因(牙本质涎磷蛋白基因)突变谱进行总结和生物信息学分析。在已知60个患者家系中的40个突变中,发现19个错义突变或无义突变发生在DSP结构域,而21个移码突变发生在DPP结构域。在DSP结构域中,1个突变可能改变信号肽剪切位置;4个突变降低信号肽剪切的可能性;10个突变干扰外显子间的剪接;1个突变提前终止翻译过程;还有3个突变可能对多肽的空间结构产生影响。由于在DPP结构域的移码突变缺乏合适的分析软件,尚无法准确评估各个突变发生后的生物学效应。
- 黄芙萌李海瑞王碧媛蒋子剑马捷
- 关键词：牙本质涎磷蛋白生物信息学
