谢菁菁
- 作品数：2 被引量：13H指数：2
- 供职机构：广东药学院基础学院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省大学生创新实验项目更多>>
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- PM2.5对HepG2细胞脂质堆积影响及机制研究被引量：10
- 2015年
- 目的探讨大气PM2.5对人肝肿瘤细胞株Hep G2细胞脂质堆积的影响及可能的作用机制。方法采集广州城区大气PM2.5,以6.25、12.5、25、50和100μg/ml PM2.5分别染毒Hep G2细胞,采用细胞活性检测试剂盒(CCK-8法)测定细胞存活率,确定PM2.5实验浓度。6.25、12.5、25μg/ml PM2.5染毒细胞36 h后,采用油红O染色观察肝细胞内脂滴变化,测定细胞内甘油三酯和总胆固醇含量,并采用实时荧光定量PCR法检测细胞肝X受体α(liver X receptor alpha,LXRα)和固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)的表达情况。结果油红O染色显示,染毒组Hep G2细胞内可见大量红色脂滴,并伴有脂滴融合现象。PM2.5染毒细胞36 h后,各染毒组Hep G2细胞总胆固醇含量高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);甘油三酯含量高于对照组,且随着PM2.5浓度的增加而升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。PM2.5染毒细胞24 h和36 h后,染毒组Hep G2细胞LXRα和SREBP-1c的m RNA表达均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 PM2.5可促进肝细胞脂质堆积,该过程可能与其上调LXRα和SREBP-1c的表达有关。
- 谢菁菁邝俊侠王婴郭翠滨卢昕烁李明
- 关键词：PM2.5非酒精性脂肪肝肝X受体Α固醇调节元件结合蛋白-1C
- PM2.5对肝细胞脂质代谢和氧化应激的影响被引量：4
- 2016年
- 目的探讨大气细颗粒物PM2.5对肝细胞脂质代谢和氧化应激的影响。方法收集2014年广州城区大气中的PM2.5,以CCK-8法分析6.25-100μg/ml的PM2.5对肝L02细胞的毒性。根据PM2.5浓度分别设立6.25μg/ml组、12.50μg/ml组和25.00μg/ml组,同时设立阴性对照组,比较各组细胞内三酰甘油和胆固醇含量、肝X受体α（LXRα）和固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）的表达水平及氧自由基水平。结果 PM2.5浓度为50.00μg/ml时,对肝L02细胞有明显毒性。各剂量组肝细胞内的三酰甘油浓度显著高于阴性对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。25.00μg/ml组的LXRα和SREBP-1c表达水平显著高于阴性对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。各剂量组的氧自由基水平显著高于阴性对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 PM2.5可通过LXRα和SREBP-1c诱导肝细胞脂质堆积,并诱发肝细胞氧化应激,这可能是PM2.5引起非酒精性脂肪肝的重要机制。
- 李明谢菁菁吴彤王婴刘方芳王芳李岩
- 关键词：PM2.5肝细胞脂质代谢氧化应激
