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脑微出血患者抗栓治疗相关研究进展被引量：4: 2016年; 脑微出血是脑小血管周围的含铁血黄素沉积(通常包含巨噬细胞)。目前至少存在2种病理机制导致微出血,脑淀粉样血管病和高血压微血管病变。在需要抗栓治疗的患者中,至少四分之一的患者存在微出血。目前多数研究支持抗栓治疗会增加患者脑微出血数量。另外,在亚洲人群中,脑微出血与再发性脑出血关系密切,而且脑微出血数量对抗血小板相关脑出血具有预测作用。基础脑微出血≥5个的患者脑出血风险可能大于二级预防带来的微小收益。; 张尧隋轶孙晓红董玉霞王慕一; 关键词：脑微出血脑出血抗栓治疗

丁苯酞胶囊和依达拉奉联用治疗急性脑梗死患者的效果: 2021年; 目的探讨丁苯酞胶囊与依达拉奉联用治疗急性脑梗死患者的临床效果。方法选择我院收治的70例急性脑梗死患者为研究对象,时间为2017年10月至2018年10月,以随机分配方式将其分为对照组(n=35)与研究组(n=35)。对照组单纯使用丁苯酞胶囊治疗,研究组则采用丁苯酞胶囊联合依达拉奉治疗,对比两组早期康复效果。结果研究组治疗总有效率(94.43%)明显高于对照组(74.29%)(P<0.05);治疗后3、7、21、28 d,研究组的NDS评分均低于对照组(P<0.05);治疗12周后,研究组MMSE评分与ADL评分均高于对照组(P<0.05)。结论丁苯酞胶囊联合依达拉奉治疗急性脑梗死患者的效果显著,患者早期康复效果良好。; 张尧; 关键词：急性脑梗死丁苯酞胶囊依达拉奉康复效果

CCR3的缺失导致阿尔茨海默病小鼠模型中β-淀粉样蛋白和过度磷酸化tau蛋白的减少: 2019年; 目的慢性神经炎症可能参与阿尔茨海默病(AD),其特征在于,神经胶质细胞活化和促炎性细胞因子和趋化因子的分泌。趋化因子CCL11已被证明是衰老过程中认知衰退的致病因素,但它是否参与AD的发病却很少被我们所知。在本研究中,我们拟在小鼠模型中回答CCL11及其受体CCR3是否参与AD发病过程的问题。方法我们采用了免疫组化、蛋白印迹和体视学细胞计数等方法来回答上述问题。结果 CCL11特异性受体CCR3的缺失使APP/PS1双转基因小鼠脑内tau蛋白磷酸化,Aβ沉积以及小胶质细胞及星形胶质细胞增生显著降低。结论 CCL11的增加可能是AD的危险因素,并且拮抗CCR3可能给AD带来治疗益处。; 隋轶张尧徐冰; 关键词：阿尔茨海默病 CCR3 Β-淀粉样蛋白 TAU蛋白

CCR3特异性拮抗剂GW766994在阿尔茨海默病发病机制中的作用研究被引量：2: 2019年; 目的观察特异性CCR3拮抗剂GW766994是否通过拮抗趋化因子CCL11的作用影响阿尔茨海默病(AD)的病理变化。方法在原代海马神经元培养物中应用Western blot、ELISA和体视学细胞计数等方法,分别测定CDK5、GSK3β、磷酸化tau蛋白和可溶性Aβ的水平以及树突交叉和成熟树突脊的数量。结果 CCL11的受体CCR3由海马神经元表达,用CCL11处理原代海马神经元培养物(体外14 d,14 DIV),导致细胞周期蛋白依赖性激酶5(CDK 5)和糖原合酶激酶-3β(GSK 3β)的激活,并与多个位点的tau蛋白磷酸化升高有关。CCL11培养也诱导体外培养的海马神经元培养物中Aβ的产生和树突棘的缺失。所有这些作用都被CCR3特异性拮抗剂GW766994所阻断。结论体外海马神经元中一系列AD的病理变化均可由CCL11处理诱导,并能被CCR3特异性拮抗剂GW766994所阻断。GW766994作为一种特异性CCR3拮抗剂,显著逆转了上述过程,为AD治疗提供了可能的靶点。; 隋轶徐冰任莉董春瑶张尧; 关键词：阿尔茨海默病趋化因子 Β淀粉样蛋白 TAU蛋白

氯吡格雷与阿司匹林联用治疗急性脑梗死患者的疗效及安全性被引量：3: 2021年; 目的探讨氯吡格雷与阿司匹林联用治疗急性脑梗死患者的疗效及安全性。方法选取2017年3月至2018年11月于本院住院治疗的94例急性脑梗死患者作为研究主体,将其随机分为对照组(47例)与治疗组(47例),对照组给予阿司匹林进行治疗,治疗组给予氯吡格雷联同阿司匹林进行治疗,观察两组的临床疗效及安全性。结果治疗后,对照组治疗总有效率为78.72%,治疗组的总有效率为95.74%(P<0.05);治疗后,治疗组NIHSS评分明显低于对照组,BI评分明显高于对照组(P<0.05);治疗后,治疗组血浆hs-CRP水平和血小板聚集率均明显低于对照组(P<0.05)。结论对急性脑梗死患者采用氯吡格雷与阿司匹林联用治疗的效果显著,安全性高。; 张尧; 关键词：急性脑梗死氯吡格雷阿司匹林 NIHSS评分

东莨菪碱与前庭习服训练防治晕动病的效果观察被引量：1: 2023年; 目的研究东莨菪碱与前庭习服训练防治晕动病(MS)的临床效果。方法 54例MS患者,按随机数字表法分为参照组和实验组,各27例。参照组使用东莨菪碱进行治疗,实验组使用前庭习服训练进行治疗。比较两组患者治疗前后总症状评分及不良事件发生情况。结果治疗前及治疗当天、治疗后1周、治疗后1个月,参照组总症状评分分别为(15.56±5.31)、(9.16±5.89)、(14.72±4.36)、(15.83±4.41)分,实验组分别为(16.41±10.03)、(4.27±3.11)、(4.13±2.63)、(3.76±2.85)分。参照组治疗当天总症状评分低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);实验组治疗当天、治疗后1周、治疗后1个月总症状评分均低于治疗前及参照组,差异有统计学意义(P<0.05);参照组治疗后1周及1个月总症状评分与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。实验组不良事件发生率11.11%低于参照组的22.22%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论针对MS,前庭习服训练与东莨菪碱相比具有更明显的防治效果,可使患者症状明显减轻,且不增加患者的不良事件。; 张尧马小琦曹晓攀徐冰任莉隋轶; 关键词：晕动病

CCR3缺乏通过减少tau蛋白激酶的活化以及tau过度磷酸化促进小鼠空间记忆缺陷的改善: 2019年; 目的本研究拟探讨趋化因子受体CCR3在阿尔茨海默病(AD)小鼠模型中对于tau蛋白病理的介导作用,以及对于其认知功能障碍的影响。方法采用野生型同窝(WT)、CCR3^(-/-)、APP/PS1及APP/PS1/CCR3^(-/-)三重突变小鼠,应用蛋白印迹实验检测磷酸化tau蛋白以及磷酸化tau蛋白激酶水平;应用Morris水迷宫检测小鼠空间记忆缺陷。结果 APP/PS1双转基因小鼠中的CCR3缺陷减少了tau过度磷酸化和tau激酶的活化,同时改善了APP/PS1双转基因小鼠的空间记忆缺陷(P<0.05, one-way ANOVA)。结论 CCR3缺乏可以通过减少tau蛋白激酶的活化以及tau过度磷酸化而促进APP/PS1小鼠的空间记忆缺陷的改善。CCR3可能成为治疗AD的潜在药物靶点。; 隋轶张尧徐冰; 关键词：TAU蛋白磷酸化趋化因子 CCR3

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张尧